Fettembolie-Syndrom
Begutachtet von Dr. Toni Hazell, MRCGPZuletzt aktualisiert von Dr. Jo SealeZuletzt aktualisiert am 29. November 2022
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In diesem Artikel:
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Was ist das Fettembolie-Syndrom?
Das Fettembolie-Syndrom (FES) ist eine lebensbedrohliche Komplikation bei Patienten mit orthopädischen Traumata, insbesondere bei Frakturen langer Knochen.1
Das Fettembolie-Syndrom tritt auf, wenn embolische Fettmakrokügelchen in die kleinen Gefäße der Lunge und an andere Stellen gelangen und dort eine Endothelschädigung verursachen, die zu Atemversagen (akutes Atemnotsyndrom (ARDS-ähnliches Bild)), zerebralen Funktionsstörungen und einem petechialen Ausschlag führt.2 3 Die Diagnose kann schwierig sein.
Die anfänglichen Symptome werden wahrscheinlich durch einen mechanischen Verschluss mehrerer Blutgefäße durch Fettkügelchen verursacht, die zu groß sind, um die Kapillaren zu passieren. Der Gefäßverschluss bei einer Fettembolie ist häufig vorübergehend oder unvollständig, da die Fettkügelchen aufgrund ihrer Fließfähigkeit und Verformbarkeit den kapillaren Blutfluss nicht vollständig blockieren. Man nimmt an, dass das späte Auftreten auf die Hydrolyse des Fetts zu reizenderen freien Fettsäuren zurückzuführen ist, die dann über den Blutkreislauf in andere Organe wandern. In der Lunge zum Beispiel kommt es zu einer direkten Toxizität für das Lungengewebe oder das Kapillarendothel.4 Es wurde auch vermutet, dass eine paradoxe Embolie durch Shunting entsteht.5
Ätiologie des Fettembolie-Syndroms6 7 8
Die FES tritt am häufigsten nach einer geschlossenen Fraktur eines langen Knochens auf, aber es gibt auch viele andere Ursachen:
Frakturen - geschlossene Frakturen erzeugen mehr Embolien als offene Frakturen. Lange Knochen, Becken und Rippen verursachen mehr Embolien als Brüche des Brustbeins oder des Schlüsselbeins. Mehrfache Frakturen verursachen mehr Embolien.
Orthopädische Eingriffe - am häufigsten Marknagelung der Röhrenknochen, Hüft- oder Kniegelenkersatz.
Massive Weichteilverletzung.
Schwere Verbrennungen.
Knochenmarksbiopsie.
Nichttraumatische Umstände führen gelegentlich zu einer Fettembolie. Dazu gehören Bedingungen im Zusammenhang mit:
Fettabsaugung.
Fettleber.
Längerfristige Kortikosteroidtherapie.
Akute Bauchspeicheldrüsenentzündung.
Osteomyelitis.
Erkrankungen, die Knocheninfarkte verursachen, insbesondere die Sichelzellkrankheit.
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Wie häufig ist das Fettembolie-Syndrom? (Epidemiologie)
Die angegebene Inzidenz von FES reicht in verschiedenen Studien von weniger als 1 % bis zu 30 %. Je nach Ursache variiert sie erheblich7 und den von den Studien verwendeten Diagnosekriterien.4 8
Fettkügelchen wurden im Blut von 67 % der orthopädischen Traumapatienten nachgewiesen. Diese Zahl stieg auf 95 %, wenn das Blut in unmittelbarer Nähe der Frakturstelle entnommen wurde. Allerdings führt das Vorhandensein von Fettkügelchen im Blut nicht automatisch zu einer FES.6
Männer sind häufiger betroffen als Frauen, und bei Kindern im Alter von 0-9 Jahren ist die Krankheit selten. Die Altersgruppe, die am häufigsten betroffen ist, ist 10-40 Jahre alt.4
Symptome des Fettembolie-Syndroms4 7 8
Zwischen der Verletzung und dem Ausbruch liegt in der Regel eine Latenzzeit von 24-72 Stunden. Der Ausbruch erfolgt dann plötzlich, mit:
Atemnot ± unklare Schmerzen in der Brust. Je nach Schweregrad kann dies zu Atemversagen mit Tachypnoe, zunehmender Atemnot und Hypoxie führen.
Fieber - oft über 38,3 °C mit einem unverhältnismäßig hohen Pulsschlag.
Petechialer Ausschlag - häufig am oberen vorderen Teil des Rumpfes, der Arme und des Halses, der Wangenschleimhaut und der Bindehäute. Der Ausschlag kann vorübergehend sein und verschwindet nach 24 Stunden.
Zentralnervensystem - von leichten Kopfschmerzen bis hin zu erheblichen zerebralen Funktionsstörungen (Unruhe, Desorientierung, Verwirrung, Krampfanfälle, Stupor oder Koma).
Nieren - Oligurie, Hämaturie, Anurie.
Schläfrigkeit mit Oligurie ist nahezu pathognomonisch.
In einer Studie wurde berichtet, dass 98 % der Patienten Veränderungen des mentalen Status aufwiesen, während nur 22 % fokale Symptome und/oder Krampfanfälle hatten.9
Es gibt eine fulminante Form, die sich als akutes Lungenversagen, Atemstillstand und/oder Embolien äußert und innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung zum Tod führt.
Diagnostische Kriterien (kombiniert aus verschiedenen Quellen)
Wichtige Informationen |
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Die Diagnosekriterien wurden erstmals von Gurd aufgestellt und seither mehrfach geändert.4 Wichtige Kriterien Atemwegssymptome mit röntgenologischen Veränderungen. Zerebrale Beteiligung, die nicht mit einer Kopfverletzung zusammenhängt. Petechialer Ausschlag. Geringfügige Kriterien Tachykardie. Pyrexie (gewöhnlich >38,5 °C). Netzhautveränderungen - Wattexsudate und kleine Blutungen, gelegentlich auch Fettkügelchen in den Netzhautgefäßen. Gelbsucht. Nierenanomalien (Oligurie, Anurie oder Lipidurie). Akute Thrombozytopenie. Akute Anämie. Hoher ESR. Fettmakroglobulinämie. Fettkügelchen im Sputum. In der Regel müssen mindestens zwei Symptome für die Hauptkriterien oder ein Symptom für die Hauptkriterien und vier Symptome für die Nebenkriterien vorhanden sein, um die Diagnose FES zu stellen.4 8 |
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Differentialdiagnose7
Dyspnoe, Hypoxie und abnormes CXR können bei Thromboembolie und Lungenentzündung auftreten.
Nachforschungen7
Die Diagnose des Fettembolie-Syndroms wird anhand klinischer Merkmale gestellt; es gibt keine spezifischen Laborbefunde.1
Bei der zytologischen Untersuchung von Urin, Blut und Sputum können Fettkügelchen nachgewiesen werden, die sich entweder frei oder in Makrophagen befinden. Dieser Test hat eine geringe Empfindlichkeit und ein negatives Ergebnis schließt eine Fettembolie nicht aus.
Die Röntgenaufnahme der Lunge kann gleichmäßig verteilte, fleckenartige Lungenschatten (Schneesturmerscheinung), vergrößerte Lungenmarkierungen und eine Erweiterung der rechten Herzseite zeigen.
Die arteriellen Blutgase zeigen eine Hypoxie, pO2 in der Regel unter 8 kPa (60 mm Hg) und Hypokapnie. Durch die kontinuierliche Überwachung mit einem Pulsoximeter kann eine durch eine Fettembolie verursachte Hypoxie bei Risikopatienten erkannt werden, bevor sie sich klinisch bemerkbar macht (erkennbar an wiederkehrenden Entsättigungen unter 90 %).10
Die Thrombozyten sind reduziert.10 Ein verminderter Hämatokritwert tritt innerhalb von 24-48 Stunden auf und wird auf intraalveoläre Blutungen zurückgeführt.7 Die Lipase ist erhöht, was jedoch nicht pathognomonisch ist, da dies bei jedem Knochentrauma auftritt.10 Kalzium ist vermindert.11
Eine MRT-Untersuchung des Gehirns kann bei der Diagnose einer zerebralen Fettembolie hilfreich sein.
Die transösophageale Echokardiographie (TEE) kann bei der Erkennung der intraoperativen Freisetzung von Knochenmarkinhalten in den Blutkreislauf während des intramedullären Aufbohrens und Nagelns von Nutzen sein.6
Eine Studie berichtete über hypointense Bereiche, die mit Fettkügelchen an der Grenze zwischen grauer und weißer Substanz übereinstimmen.9
Behandlung des Fettembolie-Syndroms7
Die Behandlung der FES ist unterstützend und besteht in erster Linie darin, eine gute arterielle Oxygenierung sicherzustellen.1 Es wird ein hoher Sauerstofffluss verabreicht, um die arterielle Sauerstoffspannung im Normalbereich zu halten. Die Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr und der Einsatz von Diuretika können die Flüssigkeitsansammlung in der Lunge minimieren, solange der Kreislauf aufrechterhalten wird.
Andererseits ist die Aufrechterhaltung des intravaskulären Volumens wichtig, da ein Schock die durch FES verursachte Lungenschädigung verschlimmern kann.10 Albumin wird für die Volumenreanimation zusätzlich zu einer ausgewogenen Elektrolytlösung empfohlen, da es nicht nur das Blutvolumen wiederherstellt, sondern auch Fettsäuren bindet und das Ausmaß der Lungenschädigung verringern kann.
Mechanische Beatmung und positiver endexpiratorischer Druck (PEEP) können erforderlich sein, um die arterielle Oxygenierung aufrechtzuerhalten.
Drogen6 8
Frühe Versuche, bei denen Dextrose zur Verringerung der Fettsäuremobilisierung, Ethanol zur Verringerung der Lipolyse und Heparin zur Antikoagulation eingesetzt wurden, haben sich weitgehend als unbewiesener Nutzen erwiesen. Jüngste Studien haben auf eine mögliche Rolle des Renin-Angiotensin-Systems bei der Behandlung von FES hingewiesen, doch sind weitere Untersuchungen erforderlich, um dies zu bestätigen.
Chirurgische6
Die rechtzeitige chirurgische Stabilisierung von Frakturen der langen Röhrenknochen verringert das Risiko des Syndroms.
Prognose
Advances in supportive care have reduced the mortality rate from FES to <10%. 4 Even severe respiratory failure associated with fat embolism seldom leads to death. .
Neurologische Defizite und Koma können Tage oder Wochen andauern. Zu den verbleibenden Defiziten können Persönlichkeitsveränderungen, Gedächtnisverlust und kognitive Dysfunktion gehören.
Die pulmonalen Folgeerscheinungen bilden sich in der Regel innerhalb eines Jahres vollständig zurück, obwohl Restdefizite der Diffusionskapazität bestehen können.7
In einer Studie wurde berichtet, dass Patienten mit leichten Veränderungen des mentalen Status, fokalen Defiziten oder Krampfanfällen ein besseres Ergebnis hatten als Patienten mit Koma oder abnormaler Körperhaltung.9
Prävention
Die frühzeitige Ruhigstellung von Frakturen scheint das wirksamste Mittel zu sein, um die Häufigkeit dieser Erkrankung zu verringern.1 Prophylaktische Kortikosteroide bei Frakturen langer Knochen können die Häufigkeit von FES verringern12 allerdings ist eine groß angelegte RCT erforderlich, bevor dieser Ansatz allgemein empfohlen werden kann.4 . Eine frühzeitige (innerhalb von 24 Stunden nach dem Trauma) im Vergleich zu einer verzögerten Fixierung wurde mit einem geringeren Risiko für FES in Verbindung gebracht.4
Historisch
Die Fettembolie wurde erstmals 1862 von Zenker als Obduktionsbefund beschrieben. Im Jahr 1873 wurde sie von Bergmann erstmals als klinisches Syndrom beschrieben.7
Weiterführende Literatur und Referenzen
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Nächste Überprüfung fällig: 28. November 2027
29 Nov 2022 | Neueste Version

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