Metabolische Azidose

Siehe auch das separate Laktatazidose und Arterielle Blutgase - Indikationen und Interpretationen articles.

Was ist metabolische Azidose?

Metabolische Azidose wird definiert als ein arterieller Blut-pH-Wert <7,35 mit einem Plasma-Bicarbonat <22 mmol/L. Eine respiratorische Kompensation tritt normalerweise sofort auf, es sei denn, es liegt eine respiratorische Pathologie vor. Reine metabolische Azidose ist ein Begriff, der verwendet wird, um zu beschreiben, wenn keine andere primäre Säure-Basen-Störung vorliegt - d.h. es liegt keine gemischte Säure-Basen-Störung vor. Die Kompensation kann teilweise sein (sehr früh im Verlauf, begrenzt durch andere Säure-Basen-Störungen oder die Azidose übersteigt die maximal mögliche Kompensation) oder vollständig.

Die Winter-Formel kann hier hilfreich sein - die Formel ermöglicht die Berechnung des erwarteten kompensierenden pCO₂:

Wenn das gemessene pCO₂ is >expected pCO₂ then additional respiratory acidosis may also be present.

Es ist wichtig zu beachten, dass die metabolische Azidose keine Diagnose ist; vielmehr handelt es sich um eine Stoffwechselstörung, die auf zugrunde liegende Erkrankung(en) als Ursache hinweist. Die Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache ist der Schlüssel zur Korrektur der Azidose und zur Verabreichung der geeigneten Therapie.¹

Es ist relativ häufig, insbesondere bei akut kranken/Intensivpflegepatienten. Es gibt keine verlässlichen Zahlen über die Gesamtinzidenz oder Prävalenz in der allgemeinen Bevölkerung.

Es gibt viele Ursachen. Sie können nach ihrem pathophysiologischen Ursprung klassifiziert werden, wie unten dargestellt. Die Tabelle ist nicht vollständig, listet jedoch diejenigen auf, die am häufigsten oder klinisch wichtig zu erkennen sind.

Anamnese

Es gibt keine spezifischen Symptome der metabolischen Azidose an sich. Die auftretenden Symptome sind auf die Auswirkungen der metabolischen Entgleisung auf den Körper zurückzuführen oder können Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache geben. Patienten können ein subjektives Gefühl von Dyspnoe bemerken, das durch die Stimulation des Atemzentrums verursacht wird, um CO 'abzublasen'₂ and increase blood pH. Nausea, vomiting and anorexia are frequently present, particularly in children. Metabolic acidosis occurring in children is very rarely due to an inborn error of metabolism (conditions such as moderately severe gastroenteritis being more common).

Die folgenden Punkte sollten in der Anamnese behandelt werden, um die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren:

• Familiengeschichte von ähnlichen Krankheitsfällen (kann auf einen angeborenen Stoffwechseldefekt hinweisen).

• Familiäre oder persönliche Vorgeschichte von Diabetes.

• Symptome von unerkannter Diabetes - z. B. Polyurie, Polydipsie oder Gewichtsverlust.

• Symptome eines Nierenversagens wie Nykturie, Polyurie, Oligurie, Pruritus und Anorexie.

• Eine jüngere Vorgeschichte von Harnproblemen wie Nephrolithiasis kann auf RTA hinweisen.

• Jüngste Geschichte von schwerem oder langanhaltendem Durchfall.

• Aktueller Ernährungszustand.

• Alkoholkonsum.

• Jegliche Vorgeschichte absichtlicher oder versehentlicher Einnahme potenziell giftiger Materialien oder Medikamente.²

• Berufliche/Heimwerker-Exposition gegenüber Dämpfen oder Lösungsmitteln.

• Sehstörungen wie Verdunkelung, Lichtempfindlichkeit, Skotome oder Blindheit können auf eine Methanolvergiftung hinweisen. Verschwommenes Sehen kann bei einer Salicylatvergiftung auftreten.

• Tinnitus or vertigo may occur with salicylate poisoning.

• Fragen Sie nach Brustschmerzen, Herzklopfen, Atemnot oder Ödemen, die auf mögliche kardiovaskuläre Ursachen für eine Laktatazidose hinweisen.

• Eine jüngere Vorgeschichte von Verwirrung, Kopfschmerzen oder Sehstörungen kann auf eine Vergiftung hinweisen, insbesondere mit Methanol oder Ethylenglykol.

Untersuchung

• Lethargie, Stupor und das Fortschreiten zu einem Koma-Zustand können auftreten, insbesondere bei Vergiftungsfällen. Ein Patient, der betrunken wirkt, aber keinen Alkoholgeruch im Atem hat, könnte Ethylenglykol eingenommen haben.

• Überprüfen Sie die Vitalzeichen, da Hypotonie aufgrund von Myokardsuppression bei schwerer Azidämie auftreten kann. Tachypnoe ist wahrscheinlich vorhanden.

• Bei unerkannter Niereninsuffizienz können Mundtrockenheit, trockene Augen und Haut, Kratzspuren auf der Haut, Blässe, Schläfrigkeit und Mundgeruch auftreten.

• Um diabetische Ketoazidose zu erkennen, suchen Sie nach Anzeichen von Dehydration und riechen Sie den Atem des Patienten, um das Vorhandensein von Ketonen zu erkennen (die einen muffigen/fruchtigen Geruch ähnlich wie Birnendrops oder Nagellackentferner abgeben).

• Look for signs of kongestive Herzinsuffizienz die durch die Azidose selbst verursacht werden kann oder auf eine Laktatazidose als Ursache hinweist, aufgrund einer generalisierten Hypoperfusion.

• Hören Sie auf ein Perikardreiben, das auf eine akute Nierenverletzung als Ursache hinweisen kann.

• Das Vorhandensein von Tachypnoe ohne eine Vorgeschichte von bestehenden kardiorespiratorischen Erkrankungen, die dies erklären könnten, sollte stark auf eine metabolische Azidose als Ursache der Erkrankung hindeuten.

• Kussmaul-Atmung kann beobachtet werden, wenn es zu einer tiefen, langsam rhythmischen Atmung kommt, die das Minutenvolumen erhöht.

• Kinder mit chronischer metabolischer Azidose können Wachstumsstörungen haben und Anzeichen von Rachitis zeigen.

• Eine neurologische Untersuchung kann bei einer Ethylenglykolvergiftung Hirnnervenlähmungen aufdecken.

• Retinaödem kann bei der Fundoskopie im Falle einer Methanolvergiftung festgestellt werden.

Die Kombination aus klinischen Merkmalen der Krankheit und den Ergebnissen der arteriellen Blutgasanalyse/Plasmabikarbonat weist auf das Vorliegen einer metabolischen Azidose hin. Die Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache, wie im folgenden Untersuchungsabschnitt beschrieben, ist entscheidend, um die Azidose optimal zu behandeln und zu korrigieren. Es gibt daher keine Differentialdiagnose, sondern eine Liste möglicher zugrunde liegender Ursachen, die als Ursache widerlegt/bestätigt werden müssen. Siehe die obige Tabelle für eine Liste potenzieller Ursachen.

• Der erste Hinweis auf ein azidotisches Problem kann das Vorhandensein eines niedrigen Serum-Bicarbonats bei routinemäßigen U&E-Tests sein. Dies allein reicht nicht aus, um eine Azidose zu bestätigen. Das Vorhandensein einer metabolischen Kompensation der respiratorischen Alkalose oder ein Laborfehler könnten für ein niedriges Plasma-Bicarbonat verantwortlich sein. Arterielle Blutgase oder venöse Blutgase müssen überprüft werden, um den arteriellen Blut-pH-Wert zu bestimmen und die Verminderung des Bicarbonats zu bestätigen. pH und pCO₂ values must be interpreted carefully and a judgement made as to whether this is a pure metabolic acidosis or a mixed acid-base disorder.³ The base excess or base deficit is usually given as a part of the blood gas result and allows a determination of the overall severity of the acidosis, particularly where respiratory compensation complicates the picture.

• U&Es help to determine the cause of the acidosis by allowing the calculation of die Anionenlücke (AG) as below:
  
  

  AG = ([Na mmol/L] + [K mmol/L]) − ([HCO₃ mmol/L] + [Cl mmol/L])

• Der normale Bereich: 10-20 mmol/L.

• Einige Labore schließen [K+] aus, in diesem Fall liegt der normale Bereich bei: 8-16 mmol/L.

• Überprüfen Sie lokal die Referenzbereiche in Ihrem Labor.

• Es ist ein Maß für die nicht messbaren Anionen, die von Analysegeräten nicht routinemäßig erfasst werden. Wenn der AG erhöht ist, weist dies auf das Vorhandensein einer organischen Säure hin, die die Azidose verursacht - zum Beispiel Acetessigsäure und Beta-Hydroxybuttersäure bei diabetischer Ketoazidose. Der AG hilft, die wahrscheinliche Ursache der Azidose zu bestimmen, wie unten beschrieben.

• Die Ursache einer normalen AG-metabolischen Azidose kann durch Überprüfung des Urin-AG eingegrenzt werden: AG = [Na+] + [K+] − [Cl-]. Wenn negativ, dann liegt die wahrscheinliche Ursache im Magen-Darm-Trakt; wenn nicht, sollten renale Ursachen in Betracht gezogen werden.

• AG korreliert eng mit den Albuminspiegeln und muss bei Hypoalbuminämie angepasst werden.

Ursachen für erhöhten, normalen und niedrigen AG

• Erhöhter AG - kann auf niedrige Werte nicht gemessener Kationen zurückzuführen sein - z.B. Hypomagnesiämie, Hypokalzämie. Weitere Ursachen finden Sie in der Tabelle unten.

• Normal AG - für Ursachen siehe Tabelle unten.

• Niedriger AG - kann das Ergebnis erhöhter nicht gemessener Kationen sein, wie bei Hyperkalzämie, Hypermagnesiämie und Lithiumtoxizität. Hyperproteinämie, Hyperlipidämie und Hyperglykämie können den AG beeinflussen, indem sie den gemessenen Natriumspiegel fälschlicherweise senken. Eine Bromidvergiftung kann dazu führen, dass Br-Ionen vom Autoanalysator fälschlicherweise als Cl-Ionen erkannt werden, was zu einer unangemessenen Senkung des AG führt.

Korrelation zwischen Anionenlücke und Ursachen der metabolischen Azidose

Weitere allgemeine Untersuchungen

• Eine Erhöhung von Harnstoff und Kreatinin weist darauf hin, dass Nierenversagen die wahrscheinliche Ursache ist.

• Hyperkaliämie geht oft mit einer normalen AG-Azidose und einigen Fällen von akutem Nierenversagen einher.

• Kalium kann bei diabetischer Ketoazidose ebenfalls erhöht sein, jedoch in der Regel nur minimal im Verhältnis zum Grad der Azidose.

• Plasma- und Uringlukose sowie Ketone müssen überprüft werden, um Hinweise auf eine diabetische Ketoazidose zu finden.

• Alkoholische Ketoazidose zeigt in den meisten Fällen Hinweise auf die Bildung von Ketonen, ohne den Plasmaglukosespiegel stark zu erhöhen. Ein zufälliger Alkoholspiegel oder ein abgelaufener Atemalkoholtest kann zusammen mit Details aus der Anamnese bei der Diagnose helfen.

• Das Blutbild sollte überprüft werden, ist jedoch normalerweise unspezifisch und wenig hilfreich, außer im Fall einer schweren Anämie, bei der wahrscheinlich eine Laktatazidose die Ursache ist, oder bei stark erhöhten Leukozytenzahlen, die auf eine Sepsis oder eine hämatologische Neoplasie hinweisen.

• LFTs sollten überprüft werden, um Hinweise auf eine chronische Lebererkrankung zu finden, was auf Alkoholmissbrauch als wahrscheinliche Ursache hinweist.

• Senden Sie alle geeigneten Proben zur Kultur, insbesondere Blut und Urin, wenn eine Sepsis, die zu einer Laktatazidose führt, möglich ist.

• EKG hilft, Arrhythmien zu erkennen.

• Erwägen Sie ein Röntgenbild des Brustkorbs (CXR), um nach Anzeichen einer Infektion/Herzinsuffizienz oder aufgenommenem Eisen/anderen röntgendichten Toxinen zu suchen.

Untersuchungen für spezifische Ursachen

• Osmotische oder osmolare Lücke. Dies ist der Unterschied zwischen der im Labor gemessenen Osmolalität und der berechneten Osmolarität. Die berechnete Osmolarität kann mit einer der unten stehenden Formeln ermittelt werden:
  

  Calculated osmolarity = 2[Na mmol/L] + [urea mmol/L] + [glucose mmol/L]

  ODER

  Calculated osmolarity = 2([Na mmol/L] + [K mmol/L]) + [urea mmol/L] + [glucose mmol/L]

  
  Wenn die osmotische Lücke erhöht ist, weist dies auf eine Diskrepanz zwischen der tatsächlichen Osmolalität (gemessen im Labor) und der berechneten Osmolarität hin. Dies deutet auf das Vorhandensein anderer osmotisch aktiver Substanzen hin, die in der berechneten Osmolalität nicht berücksichtigt werden. Sie liegt normalerweise unter 10-15 mOsmol/kg (siehe lokales Labor für den Bereich und beachten Sie die unterschiedlichen Berechnungen). Sie wird durch die Aufnahme von Methanol oder Ethylenglykol erhöht.

• Plasma-Laktat, wobei Laktatazidose eine mögliche Ursache ist. Werte >2 mmol/L deuten auf Hyperlaktatämie hin und >5 mmol/L auf eine eindeutige Laktatazidose.

• Plasma-Salicylatspiegel. Werte >350 mg/L (2,5 mmol/L) weisen auf eine Salicylatvergiftung hin. Werte >700 mg/L (5,1 mmol/L) weisen auf eine schwere Vergiftung hin.

• Eisenwerte bei Verdacht auf absichtliche oder versehentliche Überdosierung. Werte >300 mg/dL gelten als toxisch. Eine Röntgenaufnahme des Abdomens kann nützlich sein, wenn der Verdacht auf die Einnahme von Eisentabletten besteht.

• Die Urinmikroskopie kann das Vorhandensein von nadelförmigen Oxalatkristallen zeigen, was auf eine Ethylenglykol-Toxizität hinweist. Normalerweise liegt der Urin-pH-Wert bei <5,0-5,5. Alkalischer Urin bei gleichzeitiger Azidose wird normalerweise durch Typ-1-RTA oder Salicylatvergiftung verursacht.

Allgemeine Maßnahmen

• Bringen Sie den Patienten in den Wiederbelebungsbereich oder verlegen Sie ihn so schnell wie möglich in einen Bereich mit hoher Abhängigkeit.

• Den Patienten an einen EKG-Monitor anschließen, SaO₂ monitor and BP/HR monitor.

• Bei Patienten, die klinisch unwohl sind und sich verschlechternde SaO-Werte haben₂ levels or conscious levels, consider intubation and assisted ventilation, after taking senior A&E/medical/anaesthetic advice.

• Intubation und Beatmung können zu einer Dekompensation führen, daher ist Vorsicht geboten. Patienten mit einer metabolischen Azidose sind auf ihre Hyperventilation angewiesen; Einleitungsmittel und das Einstellen des Beatmungsgeräts auf eine normale Atemfrequenz können zu einer weiteren Dekompensation führen.

• Erhalten Sie einen großlumigen intravenösen Zugang (eine zentrale Venenverweilkanüle kann erforderlich sein) und rehydrieren Sie aggressiv.

• Erwägen Sie eine Katheterisierung, um die Urinausscheidung zu überwachen und Urin zur Analyse zu gewinnen.

• Wenn die Möglichkeit einer Einnahme von Drogen oder Toxinen besteht, geben Sie initiale Therapien wie Aktivkohle/Chelatbildner/Emetika, abhängig von der spezifisch aufgenommenen Verbindung und den neuesten lokalen Richtlinien für Vergiftungen.

• Setzen Sie sich mit lokalen oder nationalen Toxikologie-/Vergiftungsdiensten in Verbindung, wenn eine potenziell gefährliche Substanz aufgenommen wurde.

• Holen Sie sich so schnell wie möglich eine fachkundige Meinung ein (in der Regel zunächst das diensthabende allgemeine Ärzteteam).

Korrektur der Azidose

Die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache ist das Ziel. Natriumbicarbonat und Nierenersatztherapie werden häufig eingesetzt, obwohl Natriumbicarbonat manchmal mit unerwünschten Ergebnissen verbunden sein kann; das Bicarbonat wird zu Kohlendioxid und Wasser metabolisiert, was eine erhöhte Ventilation erfordert, um es zu entfernen. Es wurde auch gezeigt, dass Bicarbonat den intrazellulären pH-Wert und die systemischen Laktatspiegel erhöht.^{4 5} Overall renal outcomes, including likelihood of requiring renal replacement therapy, are improved with bicarbonate treatment.

Spezifische Therapie für die zugrunde liegende Ursache

Dies ist der wichtigste und effizienteste Weg, um die Azidose zu korrigieren und die Prognose des Patienten zu verbessern. Toxikologische/allgemeinmedizinische/nephrologische Expertise sollte hinzugezogen werden, um eine spezifische Therapie für das identifizierte zugrunde liegende Problem anzubieten.

Das Hauptproblem ist die Unterdrückung der myokardialen Kontraktilität und die Unempfindlichkeit gegenüber Katecholaminen, verursacht durch den azidämischen Zustand. Dies kann zu einem Teufelskreis aus Hypoperfusion, Verschlechterung der Laktatazidose und weiterer kardialer Unterdrückung führen, was zu einem Multiorganversagen führt. Wenn der pH-Wert <7,1-7,2 ist, sind Herzrhythmusstörungen wahrscheinlich.

Dies hängt weitgehend von der zugrunde liegenden Ursache und dem Schweregrad der Erkrankung bei einem bestimmten Patienten ab. Es besteht kein Zweifel, dass eine metabolische Azidose lebensbedrohlich sein kann und mit erheblicher Mortalität und Morbidität verbunden ist. Eine angemessene anfängliche Behandlung und kontinuierliche fachkundige Betreuung werden die Prognose für einzelne Patienten verbessern.