Metabolische Azidose

Siehe auch die separaten Artikel Laktatazidose und Arterielle Blutgase - Indikationen und Interpretationen.

Was ist eine metabolische Azidose?

Metabolic acidosis is defined as an arterial blood pH <7.35 with plasma bicarbonate <22 mmol/L. Respiratory compensation occurs normally immediately, unless there is respiratory pathology. Pure metabolic acidosis is a term used to describe when there is not another primary acid-base derangement - ie there is not a mixed acid-base disorder. Compensation may be partial (very early in time course, limited by other acid-base derangements, or the acidosis exceeds the maximum compensation possible) or full.

Die Winter-Formel kann hier hilfreich sein - die Formel ermöglicht die Berechnung des erwarteten kompensierenden _pCO2:

Wenn der gemessene _pCO2-Wert über dem erwarteten _pCO2-Wert liegt, kann auch eine zusätzliche respiratorische Azidose vorliegen.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass eine metabolische Azidose keine Diagnose ist, sondern eine Stoffwechselstörung, die auf eine zugrunde liegende Erkrankung als Ursache hinweist. Die Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache ist der Schlüssel zur Korrektur der Azidose und zur Verabreichung einer geeigneten Therapie.¹

Epidemiologie

Sie ist relativ häufig, insbesondere bei akut erkrankten Patienten bzw. Patienten in kritischer Behandlung. Es gibt keine verlässlichen Zahlen zur Gesamtinzidenz oder Prävalenz in der Bevölkerung.

Ursachen der metabolischen Azidose

Es gibt viele Ursachen. Sie können nach ihrem pathophysiologischen Ursprung klassifiziert werden, wie unten dargestellt. Die Tabelle erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern listet die häufigsten und klinisch wichtigsten Ursachen auf.

Metabolische Azidose - Symptome

Geschichte

Es gibt keine spezifischen Symptome der metabolischen Azidose als solche. Diejenigen, die auftreten, sind auf die Auswirkungen der Stoffwechselstörung auf den Körper zurückzuführen oder können Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache geben. Die Patienten können ein subjektives Gefühl von Atemnot bemerken, das durch die Stimulation des Atemzentrums verursacht wird, um_CO2 "auszublasen" und den pH-Wert des Blutes zu erhöhen. Übelkeit, Erbrechen und Anorexie treten häufig auf, insbesondere bei Kindern. Eine metabolische Azidose bei Kindern ist sehr selten auf eine angeborene Stoffwechselstörung zurückzuführen (häufiger sind Erkrankungen wie eine mittelschwere Gastroenteritis).

In der Anamnese sollten die folgenden Punkte erfasst werden, um die zugrunde liegende Ursache zu ermitteln:

• Ähnliche Krankheitsfälle in der Familiengeschichte (kann auf eine angeborene Stoffwechselstörung hinweisen).

• Diabetes in der Familie oder persönlich.

• Symptome eines nicht diagnostizierten Diabetes - z. B. Polyurie, Polydipsie oder Gewichtsverlust.

• Symptome des Nierenversagens wie Nykturie, Polyurie, Oligurie, Pruritus und Anorexie.

• Kürzlich aufgetretene Harnprobleme wie Nephrolithiasis können auf RTA hinweisen.

• Kürzlich aufgetretener schwerer oder lang anhaltender Durchfall.

• Aktueller Ernährungszustand.

• Alkoholkonsum.

• Jede absichtliche oder versehentliche Einnahme von potenziell toxischen Materialien oder Medikamenten in der Vergangenheit.²

• Berufliche/DIY-Exposition gegenüber Dämpfen oder Lösungsmitteln.

• Sehstörungen wie Verdunkelung, Photophobie, Skotomata oder Blindheit können auf eine Methanolvergiftung hinweisen. Verschwommenes Sehen kann bei einer Salicylatvergiftung auftreten.

• Bei Salicylatvergiftungen können Tinnitus oder Schwindel auftreten.

• Fragen Sie nach Brustschmerzen, Herzklopfen, Dyspnoe oder Ödemen, die auf mögliche kardiovaskuläre Ursachen der Laktatazidose hinweisen.

• Kürzlich aufgetretene Verwirrung, Kopfschmerzen oder Sehstörungen können auf eine Vergiftung hinweisen, insbesondere mit Methanol oder Ethylenglykol.

Prüfung

• Lethargie, Stupor und Koma können auftreten, insbesondere bei Vergiftungen. Ein berauscht wirkender Patient, dessen Atem nicht nach alkoholischen Getränken riecht, kann Ethylenglykol eingenommen haben.

• Überprüfen Sie die Vitalzeichen, da bei schwerer Azidämie aufgrund der myokardialen Suppression eine Hypotonie auftreten kann. Es ist wahrscheinlich, dass Tachypnoe vorliegt.

• Bei nicht diagnostiziertem Nierenversagen können Mund-, Augen- und Hauttrockenheit, Kratzspuren auf der Haut, Blässe, Schläfrigkeit und Fetor auftreten.

• Um eine diabetische Ketoazidose zu erkennen, sollte man auf Anzeichen einer Dehydrierung achten und den Atem des Patienten riechen, um das Vorhandensein von Ketonen festzustellen (die einen muffig-fruchtigen Geruch abgeben, der an Birnendrops oder Nagellackentferner erinnert).

• Achten Sie auf Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz , die durch die Azidose selbst verursacht werden können oder auf eine Laktatazidose als Ursache aufgrund einer generalisierten Hypoperfusion hindeuten.

• Achten Sie auf ein Reiben des Herzbeutels, das auf eine akute Nierenverletzung als Ursache hinweisen kann.

• Das Vorhandensein von Tachypnoe ohne eine vorbestehende kardiorespiratorische Erkrankung in der Anamnese, die dafür verantwortlich sein könnte, sollte stark auf eine metabolische Azidose als Ursache der Erkrankung hinweisen.

• Die Kussmaul-Atmung kann durch eine tiefe, langsam rhythmische Atmung gekennzeichnet sein, die das Atemminutenvolumen erhöht.

• Bei Kindern mit chronischer metabolischer Azidose kann es zu Wachstumsstörungen und Anzeichen von Rachitis kommen.

• Bei der neurologischen Untersuchung können im Falle einer Ethylenglykolvergiftung Hirnnervenlähmungen festgestellt werden.

• Bei Einnahme von Methanol kann bei der Fundoskopie ein Netzhautödem festgestellt werden.

Differentialdiagnose

Die Kombination aus klinischen Krankheitsmerkmalen und arteriellen Blutgas-/Plasmabicarbonatwerten weist auf das Vorliegen einer metabolischen Azidose hin. Die Bestimmung der zugrundeliegenden Ursache, wie im Abschnitt "Untersuchung" weiter unten beschrieben, ist von entscheidender Bedeutung, um die Azidose optimal behandeln und korrigieren zu können. Es gibt also keine Differentialdiagnose, sondern eine Liste möglicher Ursachen, die als Ursache widerlegt/bestätigt werden müssen. In der obigen Tabelle finden Sie eine Liste möglicher Ursachen.

Nachforschungen

• Der erste Hinweis auf ein azidotisches Problem kann das Vorhandensein eines niedrigen Serumbikarbonats bei einem Routine-U&E-Test sein. Dies allein reicht jedoch nicht aus, um eine Azidose zu bestätigen. Das Vorhandensein einer metabolischen Kompensation der respiratorischen Alkalose oder ein Laborfehler könnten die Ursache für ein niedriges Plasmabikarbonat sein. Arterielle Blutgase oder venöse Blutgase müssen überprüft werden, um den arteriellen Blut-pH-Wert zu bestimmen und die Verringerung des Bikarbonats zu bestätigen. pH- und _pCO2-Werte müssen sorgfältig interpretiert werden, und es muss beurteilt werden, ob es sich um eine reine metabolische Azidose oder eine gemischte Säure-Basen-Störung handelt.³ Der Basenüberschuss bzw. das Basendefizit wird in der Regel als Teil des Blutgasergebnisses angegeben und ermöglicht die Bestimmung des Gesamtschweregrads der Azidose, insbesondere dann, wenn die Kompensation der Atmung das Bild verkompliziert.

• U&Es helfen, die Ursache der Azidose zu bestimmen, indem sie die Berechnung der Anionenlücke (AG) wie unten dargestellt ermöglichen:
  
  

  AG = ([Na mmol/L] + [K mmol/L]) - ([_HCO3 mmol/L] + [Cl mmol/L])

• Der normale Bereich: 10-20 mmol/L.

• Einige Labors schließen [K+] aus; in diesem Fall liegt der Normalbereich bei 8-16 mmol/L.

• Erkundigen Sie sich vor Ort nach Referenzbereichen in Ihrem Labor.

• Er ist ein Maß für die nicht messbaren Anionen, die von Analysegeräten nicht routinemäßig erfasst werden. Ist der AG-Wert erhöht, weist dies auf das Vorhandensein einer organischen Säure hin, die die Azidose verursacht - zum Beispiel Acetessigsäure und Beta-Hydroxybuttersäure bei diabetischer Ketoazidose. Der AG-Wert hilft bei der Bestimmung der wahrscheinlichen Ursache der Azidose, wie unten beschrieben.

• Die Ursache einer normalen AG-Stoffwechselazidose kann durch Überprüfung der AG im Urin eingegrenzt werden: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-]. Ist der Befund negativ, liegt die wahrscheinliche Ursache im Gastrointestinaltrakt, andernfalls sind renale Ursachen in Betracht zu ziehen.

• AG korreliert eng mit dem Albuminspiegel und muss bei Hypoalbuminämie angepasst werden.

Ursachen für erhöhte, normale und niedrige AG

• Erhöhte AG - kann auf niedrige, nicht gemessene Kationenwerte zurückzuführen sein - z. B. Hypomagnesiämie, Hypocalcämie. Weitere Ursachen siehe Tabelle unten.

• Normale AG - zu den Ursachen siehe Tabelle unten.

• Niedrige AG - kann das Ergebnis von erhöhten, nicht gemessenen Kationen sein, wie bei Hyperkalzämie, Hypermagnesiämie und Lithiumtoxizität. Hyperproteinämie, Hyperlipidämie und Hyperglykämie können die AG beeinflussen, indem sie den gemessenen Natriumspiegel fälschlicherweise herabsetzen. Eine Bromidvergiftung kann dazu führen, dass der Autoanalysator Br-Ionen mit Cl-Ionen verwechselt, was zu einer unangemessenen Senkung des AG führt.

Zusammenhang zwischen Anionenlücke und Ursachen der metabolischen Azidose

Weitere allgemeine Untersuchungen

• Erhöhte Harnstoff- und Kreatininwerte weisen darauf hin, dass Nierenversagen die wahrscheinliche Ursache ist.

• Eine Hyperkaliämie geht häufig mit einer normalen AG-Azidose und in einigen Fällen mit akutem Nierenversagen einher.

• Kalium kann bei diabetischer Ketoazidose ebenfalls erhöht sein, aber in der Regel nur geringfügig im Verhältnis zum Grad der Azidose.

• Plasma- und Urin-Glukose sowie Ketone müssen untersucht werden, um Anzeichen einer diabetischen Ketoazidose zu erkennen.

• Bei der alkoholischen Ketoazidose gibt es in den meisten Fällen Anzeichen für eine Ketonbildung, ohne dass die Plasmaglukose stark erhöht ist. Ein stichprobenartiger Alkoholtest oder die Messung des Atemalkoholspiegels kann zusammen mit Details aus der Anamnese bei der Diagnose helfen.

• Das Blutbild sollte überprüft werden, ist aber in der Regel unspezifisch und wenig hilfreich, außer bei schwerer Anämie, bei der wahrscheinlich eine Laktatazidose die Ursache ist, oder bei einer stark erhöhten ÖRK, die auf eine Sepsis oder ein hämatologisches Neoplasma hinweist.

• Die LFTs sollten auf Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung untersucht werden, die auf Alkoholmissbrauch als wahrscheinliche Ursache hinweisen.

• Senden Sie alle geeigneten Proben für eine Kultur ein, insbesondere Blut und Urin, wenn eine Sepsis, die zu einer Laktatazidose führt, möglich ist.

• Das EKG hilft bei der Erkennung von Herzrhythmusstörungen.

• Erwägen Sie eine Röntgenaufnahme der Lunge, um nach Anzeichen für eine Infektion/Herzinsuffizienz oder aufgenommenes Eisen/andere röntgendichte Toxine zu suchen.

Untersuchungen auf spezifische Ursachen

• Osmotische oder osmolare Lücke. Dies ist die Differenz zwischen der im Labor gemessenen Osmolalität und der berechneten Osmolarität. Die berechnete Osmolarität kann mit einer der nachstehenden Formeln berechnet werden:
  

  Berechnete Osmolarität = 2[Na mmol/L] + [Harnstoff mmol/L] + [Glucose mmol/L]

  OR

  Berechnete Osmolarität = 2([Na mmol/L] + [K mmol/L]) + [Harnstoff mmol/L] + [Glucose mmol/L]

  
  Eine erhöhte osmotische Lücke weist auf eine Diskrepanz zwischen der tatsächlichen (vom Labor gemessenen) und der berechneten Osmolarität hin. Dies deutet auf das Vorhandensein anderer osmotisch aktiver gelöster Stoffe hin, die bei der berechneten Osmolalität nicht berücksichtigt werden. Normalerweise liegt sie unter 10-15 mOsmol/kg (die Spanne ist beim örtlichen Labor zu erfragen, wobei die verschiedenen Berechnungen zu berücksichtigen sind). Sie wird durch die Einnahme von Methanol oder Ethylenglykol erhöht.

• Plasmalaktat, wobei eine Laktatazidose eine mögliche Ursache ist. Werte >2 mmol/L weisen auf eine Hyperlaktatämie und >5 mmol/L auf eine eindeutige Laktatazidose hin.

• Plasma-Salicylatspiegel. Werte >350 mg/L (2,5 mmol/L) weisen auf eine Salicylat-Toxizität hin. Werte >700 mg/L (5,1 mmol/L) weisen auf schwere Toxizität hin.

• Eisenwerte, wenn der Verdacht auf absichtliche oder versehentliche Überdosierung besteht. Werte über 300 mg/dL gelten als toxisch. Bei Verdacht auf Einnahme von Eisentabletten kann eine Röntgenaufnahme des Abdomens sinnvoll sein.

• Urine microscopy may show the presence of needle-shaped oxalate crystals which is indicative of ethylene glycol toxicity. Usually urine pH will be <5.0-5.5. Alkaline urine in the face of acidosis is usually caused by type 1 RTA or salicylate poisoning.

Behandlung und Management der metabolischen Azidose

Allgemeine Maßnahmen

• Bringen Sie den Patienten in den Wiederbelebungsbereich oder verlegen Sie ihn so schnell wie möglich in einen Bereich für Schwerstverletzte.

• Schließen Sie den Patienten an einen EKG-Monitor, einen _SaO2-Monitor und einen BP/HR-Monitor an.

• Bei Patienten, die sich klinisch unwohl fühlen und einen sich verschlechternden _SaO2-Wert oder Bewusstseinszustand aufweisen, sollten Sie eine Intubation und assistierte Beatmung in Erwägung ziehen, nachdem Sie den Rat eines leitenden Notarztes/Ärztes/Anästhesisten eingeholt haben.

• Intubation und Beatmung können zu einer Dekompensation führen, weshalb Vorsicht geboten ist. Patienten mit einer metabolischen Azidose verlassen sich auf ihre Hyperventilation; Induktionsmittel und die Einstellung des Beatmungsgeräts auf eine normale Atemfrequenz können zu einer weiteren Dekompensation führen.

• Legen Sie einen großkalibrigen IV-Zugang (möglicherweise ist ein zentraler Venenkatheter erforderlich) und rehydrieren Sie den Patienten intensiv.

• Erwägen Sie eine Katheterisierung, um die Urinausscheidung zu überwachen und Urin zur Analyse zu gewinnen.

• Besteht die Möglichkeit einer Medikamenten- oder Toxinaufnahme, sind je nach Art der aufgenommenen Substanz und den neuesten örtlichen Richtlinien für Vergiftungen erste Therapien wie Aktivkohle/ Chelatbildner/Emetika zu verabreichen.

• Setzen Sie sich mit dem örtlichen oder nationalen Toxikologie-/Vergiftungsdienst in Verbindung, wenn eine potenziell gefährliche Substanz eingenommen wurde.

• Holen Sie so schnell wie möglich die Hilfe von Spezialisten ein (in der Regel zunächst das allgemeinmedizinische Bereitschaftsdienstteam).

Korrektur der Azidose

Das Ziel ist die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache. Natriumbicarbonat und eine Nierenersatztherapie werden häufig eingesetzt, obwohl Natriumbicarbonat manchmal mit negativen Folgen verbunden sein kann; das Bicarbonat wird in Kohlendioxid und Wasser umgewandelt, was einen erhöhten Beatmungsaufwand erfordert. Es hat sich auch gezeigt, dass Bikarbonat den intrazellulären pH-Wert und den systemischen Laktatspiegel erhöht.^{4 5} Das Gesamtergebnis der Nierenfunktion, einschließlich der Wahrscheinlichkeit, dass eine Nierenersatztherapie erforderlich ist, wird durch die Bikarbonatbehandlung verbessert.

Spezifische Therapie der zugrunde liegenden Ursache

Dies ist der wichtigste und effizienteste Weg, um die Azidose zu korrigieren und die Aussichten des Patienten zu verbessern. Toxikologisches/allgemeinmedizinisches/renalmedizinisches Fachwissen sollte hinzugezogen werden, um eine spezifische Therapie für das identifizierte zugrunde liegende Problem anzubieten.

Komplikationen

The major problem is suppression of myocardial contractility and unresponsiveness to catecholamines caused by the acidaemic state. This may lead to a vicious cycle of hypoperfusion, worsening lactic acidosis and further cardiac suppression, causing multi-organ failure. If pH is <7.1-7.2 then cardiac arrhythmias are likely.

Prognose

Dies hängt weitgehend von der zugrundeliegenden Ursache und dem Schweregrad der Erkrankung bei einem bestimmten Patienten ab. Es besteht kein Zweifel, dass eine metabolische Azidose lebensbedrohlich sein kann und mit einer erheblichen Mortalität und Morbidität verbunden ist. Eine angemessene Erstbehandlung und eine kontinuierliche Betreuung durch Experten verbessern die Aussichten der einzelnen Patienten.