Herzenzyme und Marker für Myokardinfarkt

Kardiale Biomarker sollten bei allen Patienten gemessen werden, die sich mit Brustbeschwerden vorstellen, die auf ein akutes Koronarsyndrom (ACS) hindeuten. Erhöhte kardiale Enzymwerte sollten im Zusammenhang mit den klinischen und EKG-Befunden interpretiert werden.¹

• Das hochempfindliche kardiale Troponin I ist der bevorzugte Marker für Myokardschäden, da es die höchste Empfindlichkeit und Spezifität für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts aufweist.

• Bei Patienten mit negativem EKG-Befund, aber mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom in der Anamnese, sollte das hochempfindliche Troponin bei der Vorstellung und nach 2 Stunden gemessen werden.²

Indikationen für die Messung von Herzenzymen

• Jeder Patient mit einem möglichen ACS.

• Routinemäßig nach perkutanen Koronarinterventionen (PCI).

• Routinemäßig nach einer chirurgischen Revaskularisierung(koronare Bypass-Transplantation (CABG)).

Troponine T und I

Kardiales Troponin I und T haben Myoglobin und Kreatinkinase-MB als bevorzugte Marker für Myokardschäden abgelöst.³

Troponin ist ein Protein, das von Myozyten freigesetzt wird, wenn eine irreversible Schädigung des Herzmuskels auftritt. Es ist hochspezifisch für Herzgewebe und ermöglicht eine genaue Diagnose von Myokardinfarkten mit ischämischen Schmerzen oder EKG-Veränderungen, die eine Ischämie widerspiegeln. Der kardiale Troponinspiegel hängt von der Infarktgröße ab und ist somit ein Indikator für die Prognose nach einem Infarkt.³

Es wurden hochempfindliche kardiale Troponin-Tests entwickelt, mit denen Troponin-Werte bei viel niedrigeren Werten gemessen werden können. Hochempfindliches kardiales Troponin (hs-cTn) ist ein Marker für Herzmuskelschäden und wird bei allen Patienten mit Verdacht auf ACS empfohlen.⁴ Wenn das klinische Bild mit einer Myokardischämie vereinbar ist, deutet ein Anstieg und/oder Abfall von hs-cTn über das 99. Perzentil gesunder Personen auf die Diagnose eines Herzinfarkts gemäß den Kriterien der vierten universellen Definition des Herzinfarkts hin. Bei Patienten mit MI steigen die hs-cTn-Werte rasch (d. h. in der Regel innerhalb von 1 Stunde) nach Auftreten der Symptome an und bleiben über einen unterschiedlichen Zeitraum (in der Regel mehrere Tage) erhöht.

Durch den Einsatz dieser hochempfindlichen Tests werden mehr Patienten mit instabiler Angina pectoris als Patienten mit einem Myokardinfarkt ohne ST-Elevation eingestuft. Diese Tests können daher eine Hochrisikopatientengruppe definieren und zu einer angemesseneren Therapie und besseren Ergebnissen bei diesen Patienten führen.

• Die kardialen Troponine T und I sind hochempfindlich und spezifisch für Herzschäden. Troponin I und T sind von gleichem klinischen Wert.

• Die Troponinwerte sollten bei der Vorstellung und erneut 2 Stunden nach Auftreten der Symptome gemessen werden.⁴

• Das Risiko, an einem ACS zu sterben, steht in direktem Zusammenhang mit dem Troponinspiegel, und Patienten, bei denen keine Troponine nachweisbar sind, haben eine gute Kurzzeitprognose.

Probleme bei der Troponin-Bestimmung⁵

Alles, was eine Schädigung des Herzmuskels verursacht, kann dazu führen, dass Troponin in den Blutkreislauf freigesetzt wird. Die häufigste Ursache für eine Schädigung ist ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -nachfrage. Viele andere Bedingungen können dieses Missverhältnis verursachen, z. B. kann eine Tachykardie zu einer verminderten Perfusion führen, da die diastolische Zeit, in der der koronare Blutfluss stattfindet und der Sauerstoffbedarf steigt, verkürzt ist.

• Bei Patienten im Schock kann es aufgrund des geringen Blutvolumens auch zu einem Missverhältnis zwischen Angebot und Nachfrage kommen, und erhöhte Troponine sind bei diesen Patienten ein Hinweis auf schlechtere Ergebnisse.

• Eine weitere Ursache für erhöhte Troponinwerte sind Herzmuskelverletzungen, die nicht auf eine Ischämie zurückzuführen sind. Ein direktes, stumpfes Trauma des Brustkorbs kann zu einer erheblichen Schädigung des Herzmuskels führen, was wiederum einen erhöhten Troponinspiegel zur Folge hat.

• Auch entzündliche Erkrankungen wie virale Myokarditis und infiltrative Erkrankungen wie Sarkoidose können nachweislich zu erhöhten Troponinwerten führen.

• Auch chronische Nierenerkrankungen (CKD) erschweren die Messung von Troponinen.

Kreatin-Kinase

• Myokardiale Muskelkreatinkinase (CK-MB) findet sich hauptsächlich im Herzen.

• Die CK-MB-Werte steigen innerhalb von 3-12 Stunden nach Auftreten der Brustschmerzen an, erreichen innerhalb von 24 Stunden Spitzenwerte und gehen nach 48-72 Stunden auf den Ausgangswert zurück.

• Sensitivität und Spezifität sind nicht so hoch wie bei den Troponinwerten.

• Die Kreatinin-Kinase wird bei der Beurteilung von Brustschmerzen nicht mehr verwendet.

Myoglobin-Werte

• Myoglobin findet sich in Herz- und Skelettmuskeln.

• Es wird schneller aus dem infarzierten Myokard freigesetzt als Troponin und CK-MB und kann bereits zwei Stunden nach einem akuten Myokardinfarkt nachgewiesen werden.

• Myoglobin hat eine hohe Sensitivität, aber eine geringe Spezifität.
  

Natriuretische Peptide

• Studien bei verschiedenen Arten von ACS haben gezeigt, dass erhöhte Werte natriuretischer Peptide - z. B. des natriuretischen Peptids vom B-Typ (BNP) - unabhängig voneinander mit ungünstigen Ergebnissen - insbesondere der Sterblichkeit - verbunden sind.^{6 7}

Andere Ergebnisse

• Eine Leukozytose kann innerhalb weniger Stunden nach einem akuten Myokardinfarkt auftreten. Die Leukozytose erreicht nach 2 bis 4 Tagen ihren Höhepunkt und kehrt innerhalb einer Woche auf normale Werte zurück.

• Bei Patienten ohne biochemischen Nachweis einer Myokardnekrose, aber mit erhöhtem C-reaktivem Protein (CRP), besteht ein erhöhtes Risiko für ein nachfolgendes ischämisches Ereignis.

• Die Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit (ESR) steigt innerhalb von drei Tagen über die Werte des Referenzbereichs an und kann über Wochen erhöht bleiben.

Künftige Entwicklungen

Es gibt eine Reihe von neuartigen Biomarkern, die derzeit untersucht werden, aber keiner von ihnen wurde getestet und hat nachweislich das Ergebnis einer therapeutischen Intervention verändert. Beispiele hierfür sind:

• Das herzspezifische fettsäurebindende Protein (H-FABP) ist am Fettsäurestoffwechsel in den Herzmuskelzellen beteiligt. Die Sensitivität von H-FABP bei der Erkennung von ACS zwischen 4 und 12 Stunden nach Auftreten der Symptome beträgt 86,96 %, vergleichbar mit (normalem) Troponin (90,9 %), aber die Spezifität von H-FABP war geringer als die von Troponin.³ Trotz seiner hohen Sensitivität bei der Erkennung einer Myokardischämie wird H-FABP derzeit nicht klinisch eingesetzt, da es noch nicht mit hochsensitiven Troponin (hs-TnT)-Tests verglichen worden ist.

• Der Wachstumsdifferenzierungsfaktor 15 hat sich bei der Beurteilung der Prognose nach einem ACS als nützlich erwiesen.⁸