Crush-Syndrom
Begutachtet von Dr. Laurence KnottZuletzt aktualisiert von Dr. Colin Tidy, MRCGPZuletzt aktualisiert am 24. November 2021
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Medizinisches Fachpersonal
Professionelle Referenzartikel sind für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt. Sie werden von britischen Ärzten verfasst und basieren auf Forschungsergebnissen, britischen und europäischen Leitlinien. Vielleicht finden Sie einen unserer Gesundheitsartikel nützlicher.
In diesem Artikel:
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Was ist das Crush-Syndrom?
Quetschverletzungen treten häufig bei Opfern von Erdbeben, Grubenunglücken, Explosionen, Terroranschlägen, lokalen Kriegen und anderen Unfällen auf. Die Komplikationen, die durch die Quetschungen bei den Opfern entstehen, führen zu einem Quetschungssyndrom.1
Die 'Diseases Database' definiert das Crush-Syndrom als:2
"Schwere systemische Manifestation eines Traumas und einer Ischämie mit Beteiligung von Weichteilen, hauptsächlich der Skelettmuskulatur, aufgrund einer lang anhaltenden schweren Quetschung. Sie führt zu einer erhöhten Permeabilität der Zellmembran und zur Freisetzung von Kalium, Enzymen und Myoglobin aus dem Zellinneren. Ischämische Nierenfunktionsstörungen infolge von Hypotonie und verminderter Nierendurchblutung führen zu akuter tubulärer Nekrose und Urämie."
Pathophysiologie3
Eine Quetschverletzung kann durch anhaltenden Druck auf das Muskelgewebe entstehen. Eine Quetschverletzung kann zu einem Quetschsyndrom führen.
Die Ischämie-Reperfusion (wenn der Druck von der gequetschten Gliedmaße abfällt) ist der Hauptmechanismus der Muskelverletzung beim Crush-Syndrom. Es kommt zu einer traumatischen Rhabdomyolyse.
Bei Muskelverletzungen gelangen große Mengen an Kalium, Phosphat, Myoglobin, Kreatinkinase und Urat in den Blutkreislauf.
Der Myoglobingehalt im Plasma ist normalerweise sehr niedrig. Wenn eine erhebliche Menge an Skelettmuskeln geschädigt wird (>100 g), wird überschüssiges Myoglobin von den Nieren gefiltert und kann zu einer Nierentubulusobstruktion und Nierenschäden führen: Das überschüssige Myoglobin ist nephrotoxisch.
Intravaskuläre Volumendepletion und renale Hypoperfusion in Kombination mit Myoglobinurie führen zu Nierenfunktionsstörungen.
Das Crush-Syndrom ist gekennzeichnet durch:4
Hypovolämischer Schock (aufgrund von Wassereinlagerungen in den verletzten Muskelzellen).
Hyperkaliämie (Freisetzung von zellulärem Kalium durch die verletzten Muskelzellen).
Dies kann auch dazu führen:
Metabolische Azidose (Freisetzung von zellulärem Phosphat und Sulfat durch die verletzten Muskelzellen).
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Wer ist vom Crush-Syndrom betroffen? (Epidemiologie)
Das Crush-Syndrom ist in zahlreichen Situationen beschrieben worden, am häufigsten nach Erdbeben, im Krieg und nach Explosionen, die Gebäude zum Einsturz gebracht haben. Es tritt auch nach Industrieunfällen, z. B. im Bergbau, und nach Straßenverkehrsunfällen auf. Die Inzidenz des Crush-Syndroms wird mit 2 % bis 15 % bei allen Traumapatienten angegeben und kann bei Erdbebenopfern bis zu 30 % betragen.5
Symptome des Crush-Syndroms
Die wichtigsten klinischen Merkmale des Crush-Syndroms sind:
Quetschungsverletzung einer großen Masse von Skelettmuskeln.
Sensible und motorische Störungen in den komprimierten Gliedmaßen, die daraufhin angespannt und geschwollen sind. Die Gliedmaße/der Körperteil kann pulslos sein.
Myoglobinurie und/oder Hämoglobinurie, die den Urin schon früh teefarben färben können.
Es kann zu einer Oligurie mit tiefem hypovolämischem Schock kommen.
Übelkeit, Erbrechen, Verwirrung und Unruhe können als Folge einer gestörten Körperchemie auftreten; Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Kalium, Phosphat und Kreatinkinase sind erhöht. Es kann auch zu einer Hypokalzämie kommen.
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Behandlung und Erstversorgung des Crush-Syndroms
Wenn nicht rechtzeitig behandelt wird, ist die Sterblichkeitsrate beim Crush-Syndrom sehr hoch. Die wichtigste Maßnahme zur Verringerung der Sterblichkeit in solchen Situationen ist die sofortige Einleitung der Behandlung. Die herkömmlichen Behandlungsmethoden wie Flüssigkeitsreanimation, Diurese und Hämodialyse sind jedoch nicht ausreichend, um am Katastrophenort durchgeführt werden zu können.1
Prüfen Sie die Sicherheit von sich und anderen.
Der Patient muss nach den üblichen Kriterien für die Beurteilung eines Schwerverletzten beurteilt werden.
Die Beurteilung der Atemwege, der Atmung und des Kreislaufs" sollte durchgeführt werden.
Überwachen Sie die Lebenszeichen und die Sauerstoffsättigung.
Verabreichen Sie Sauerstoff über eine Maske ohne Rückatmung.
Beurteilen Sie die Gliedmaßen anhand der "5 Ps" der akuten Gliedmaßenischämie - Schmerz, Parästhesie, Lähmung, Blässe und Pulslosigkeit -, um das Ausmaß der ischämischen Verletzung abzuschätzen.
Bei lebensbedrohlichen Verletzungen ist Vorsicht geboten.
Der venöse Zugang sollte so früh wie möglich gelegt werden, idealerweise bevor die eingeklemmte Extremität befreit und dekomprimiert wird.
Körperwärme bewahren.
Ziehen Sie vor der Entlassung eine arterielle Abschnürung in Betracht, wenn die Kompression weniger als 30 Minuten gedauert hat. Legen Sie eine Aderpresse an, wenn die Kompression länger als 30 Minuten gedauert hat.
Bei einem Erwachsenen sollte während der Befreiung eine Kochsalzinfusion von 1.500 ml/Stunde eingeleitet werden. Eine frühzeitige, intensive Flüssigkeitszufuhr (≥10 Liter/Tag) hilft, die Nierenfunktion zu erhalten.6
Wegen des sehr hohen Risikos einer akuten Nierenschädigung sollte frühzeitig ein Katheter gelegt und die Urinausscheidung überwacht werden.
Da der Flüssigkeitshaushalt aufrechterhalten werden muss, ist in der Regel ein zentraler Venenkatheter erforderlich.
Es sollte für eine Analgesie gesorgt werden. Entonox® kann wegen der Gefahr einer Hypotonie besser geeignet sein als eine intravenöse oder orale Analgesie.
Nachforschungen
Blutuntersuchungen
Diese sollten umfassen:
U&Es, einschließlich Kalium.
Kreatinin.
Calcium (es kann eine Hypocalcämie vorliegen).
Phosphat.
Kreatinkinase (Rhabdomyolyse ist definiert als ein Gesamtkreatinkinasewert, der bei einem Patienten mit typischen Symptomen und/oder Risikofaktoren um das 5-10fache über dem Normalwert liegt).7
Harnsäure (kann erhöht sein).
Blutbild und Gerinnungsuntersuchungen (um nach Anzeichen von DIC zu suchen).
LFTs (können eine Leberfunktionsstörung anzeigen).
Blutgase.
Andere Untersuchungen
Test auf Myoglobin im Urin (dieser Test ist jedoch nur in 50-80 % der Fälle von Rhabdomyolyse positiv, so dass ein negativer Test die Rhabdomyolyse nicht ausschließt).8
Das EKG kann Veränderungen infolge einer Hyperkaliämie aufweisen.
Die übliche Traumauntersuchung, einschließlich Röntgenaufnahmen, sollte durchgeführt werden.
Bewertung der Kompartmentdrücke (siehe "Komplikationen", unten).
Weiteres Management
Medizinische4 6
Die Urinausscheidung sollte bei 300 ml/Stunde gehalten werden, bis die Myoglobinurie verschwunden ist.9
Eine forcierte Mannitol-alkalische Diurese kann dazu beitragen, die Nieren vor Schäden durch Myoglobin zu schützen und das Risiko einer Hyperkaliämie zu verringern. Mannitol schützt die Niere durch Verbesserung der Nierendurchblutung und kann auch Muskelverletzungen verringern.
Die Alkalisierung des Urins mit Natriumbicarbonat kann dazu beitragen, akute Nierenschäden zu verhindern.
Eine Hyperkaliämie muss behandelt werden.
Eine Hypokalzämie muss im Allgemeinen nicht behandelt werden.
Eine Nierendialyse kann erforderlich sein.
Eine DIC muss mit gefrorenem Frischplasma, Kryopräzipitat und Blutplättchen behandelt werden.
Chirurgische5
Es kann notwendig sein, gequetschte Gliedmaßen zu amputieren. Eine Amputation in einem frühen Stadium kann das Quetschungssyndrom verhindern.
Komplikationen beim Crush-Syndrom5
Hyperkaliämie und Infektionen sind die häufigsten Todesursachen. Eine Hyperkaliämie kann zu Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand führen.
Infektionen sind eine der Haupttodesursachen in Katastrophengebieten.
Es kann zu einer akuten Nierenschädigung kommen.
Das Kompartmentsyndrom kann durch die Aufnahme von Flüssigkeit in die Muskelzellen innerhalb eines engen Kompartiments entstehen. Eine Fasziotomie ist nützlich, um Muskelschäden durch ein Kompartmentsyndrom zu verringern.10 Sie sollte frühzeitig durchgeführt werden.
Die Kreatinkinasewerte erreichen innerhalb von 24 Stunden ihren Höchststand und sollten dann um 30-40 % pro Tag abnehmen. Es sind regelmäßige Messungen erforderlich. Wenn die Werte weiterhin erhöht sind, muss an eine anhaltende Muskelverletzung oder ein Kompartmentsyndrom gedacht werden.11
Prognose
Eine adäquate Flüssigkeitszufuhr verbessert die Prognose.12
Die Sterblichkeitsrate beim Crush-Syndrom nach dem Erdbeben in der Nordtürkei im Jahr 1999 betrug 15,2 %.13 Bei den nachfolgenden Beben schwankte die Rate jedoch, und man geht davon aus, dass viele Faktoren die Überlebensrate beeinflussen können, z. B. behinderte Rettungs- und Transportmöglichkeiten, zerstörte medizinische Einrichtungen, die Verfügbarkeit oder das Fehlen ausgefeilter therapeutischer Möglichkeiten und die Bauweise der eingestürzten Gebäude.
Die Zeit unter den Trümmern wirkt sich nicht nachteilig auf das Ergebnis aus, was jedoch daran liegen könnte, dass die Überlebenden weniger schwer verletzt sind. Es wurde empfohlen, dass die Bergung der Überlebenden mindestens fünf Tage dauern sollte.14
Wer über längere Zeit unter Trümmern begraben war, ist dehydriert und damit anfälliger für Nierenschäden.
Prävention des Crush-Syndroms
Bei jeder größeren Katastrophe muss eine angemessene Triage durchgeführt werden, um diejenigen zu identifizieren, die dringend Hilfe benötigen. Dies kann sich deutlich auf die Morbidität und Mortalität auswirken.15
Eine angemessene Rehydrierung verringert das Risiko einer akuten Nierenschädigung beim Crush-Syndrom.
Bei akuten Nierenverletzungen kann die Peritonealdialyse lebensrettend sein. Zu diesem Zweck hat die Renal Disaster Relief Task Force (RDRTF) nach mehreren Katastrophen - z. B. nach dem Marmara-Erdbeben (1999) in der Türkei, dem Bam-Erdbeben (2003) im Iran und kürzlich nach dem Erdbeben in der Osttürkei (2011) - Unterstützung bei Nierenproblemen angeboten.16
Weiterführende Literatur und Referenzen
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- Crush-SyndromKrankheitsdatenbank, Unified Medical Language System
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Nächste Überprüfung fällig: 23. November 2026
24 Nov 2021 | Neueste Version

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