Förster-Fuchs-Fleck auf der Netzhaut

Synonyme: Forster-Fuchs-Fleck, Fuchs-Netzhautfleck, scheibenförmige Degeneration bei Myopie und choroidale Neovaskularisation bei Myopie

Was ist ein Förster-Fuchs-Netzhautfleck?

Ein Förster-Fuchs-Netzhautfleck ist eine erhabene, pigmentierte, kreisförmige Narbe auf der Netzhaut. Diese Form der Netzhautvernarbung folgt auf Bereiche der Degeneration und Neovaskularisation im Zusammenhang mit hoher Myopie. Er ist benannt nach Ernst Fuchs, der 1901 eine pigmentierte Läsion beschrieb, und Carl Förster, der 1862 eine Neovaskularisation der Netzhaut beschrieb.

Myopie ("Kurzsichtigkeit") entsteht durch einen Globus mit hoher Achsenlänge (d. h. ein langer Globus, gemessen von vorne nach hinten) - weitere Einzelheiten finden Sie im separaten Artikel Refraktion und Brechungsfehler. Bei einigen hochgradig kurzsichtigen Patienten stabilisiert sich die Achsenlänge nie - ein Zustand, der als progressive Myopie bezeichnet wird.

Bei Patienten mit hoher Myopie (6 Dioptrien oder mehr) und fortschreitender Myopie neigt der Augenhintergrund zu degenerativen Veränderungen, die durch blasse, gut umschriebene, mosaikartige Flecken mit chorioretinaler Atrophie gekennzeichnet sind. Diese treten sowohl zentral als auch peripher auf, und ihre Größe hängt mit dem Grad der Myopie zusammen. In einer der Netzhautschichten - der Bruck'schen Membran - kann es zu Rissen kommen, die sich durch die gesamte Läsion ziehen (wie Lackrisse). Die anschließende Neovaskularisation und die Makulablutung führen zu einer pigmentierten Narbe, dem so genannten Förster-Fuchs-Fleck. Diese erhabene, pigmentierte, kreisförmige Läsion entsteht, nachdem die Makulablutung absorbiert wurde.

Zu den weiteren Veränderungen bei hochgradig Myopen gehören eine gekippte Papille mit damit verbundener Atrophie, eine frühzeitige hintere Glaskörperabhebung, eine Zonuladehiszenz (d. h. die Zonula hält den Kapselsack, der die Augenlinse enthält, straff) und ein Pigmentdispersionssyndrom.

Wie häufig ist ein Förster-Fuchs-Retinolfleck? (Epidemiologie)

• Die Prävalenz der progressiven Myopie weist geografische Unterschiede auf (z. B. ist sie in Spanien und Japan hoch). Im Allgemeinen geht man jedoch davon aus, dass sie bei 1-10 % der myopen Augen auftritt.

• Bis zu einem Drittel der stark kurzsichtigen Augen können degenerative Veränderungen aufweisen.¹

• Diese Krankheit kann in jedem Alter auftreten, ist aber in den Industrieländern eine der Hauptursachen für Erblindung bei jungen Menschen.

• In einer australischen Studie wurden die Flecken bei 3 von 3.654 älteren Menschen gefunden, was einer Prävalenz von 0,1 % in dieser Altersgruppe entspricht.²

Risikofaktoren

Dies ist ein Zustand, der bei hoher Myopie auftritt. Möglicherweise tragen genetische und Umwelteinflüsse (übermäßige Naharbeit) zur Myopie bei. Weitere Assoziationen mit Myopie sind:

• Stickler-Syndrom.

• Marfan-Syndrom.

• Ehlers-Danlos-Syndrom.

• Down-Syndrom.

• Gyrale Atrophie der Netzhaut.

• Angeborene Röteln.

• Albinismus.

Präsentation

Symptome des Förster-Fuchs-Netzhautflecks

• Verschlechterung des Sehvermögens (zunehmende Myopie).

• Verzerrung der Sicht auf gerade Linien in der Nähe der Fovea.

• Es können auch Beschwerden über visuelle Verzerrungen mit wellenförmigen Linien (Metamorphopsie) auftreten.

• Zentrales oder parazentrales Skotom.

• Beeinträchtigung des Farbsehens.

• Verlängerte Erholungszeit nach leichter Belastung.

• Wie bei der Makuladegeneration ist also das zentrale Sehen betroffen.

Anzeichen eines Förster-Fuchs-Netzhautflecks

• Die Fähigkeit, die Snellen-Tafel zu lesen, kann sich in relativ kurzer Zeit um zwei oder mehr Linien verschlechtern.

• Der Förster-Fuchs-Fleck kann in der Nähe der Fovea zu sehen sein, aber es gibt große Unterschiede im Erscheinungsbild.

• Die Phase der Neovaskularisierung ist kurz, und das Sehvermögen geht früh verloren.

Differentialdiagnose

• Altersbedingte Makuladegeneration.

• Diabetische Retinopathie.

• Vermutetes okuläres Histoplasmose-Syndrom

• Trauma.

• Angioide Schlieren.

Nachforschungen

Die Fluoreszeinangiographie zeigt in den meisten Fällen eine subretinale Neovaskularisation von der Aderhaut aus als den zugrunde liegenden Krankheitsprozess.³

Behandlung des Förster-Fuchs-Netzhautflecks⁴

Drogen

Die pharmakologische Behandlung ist ein neuer Bereich, in dem gerade erst Studien durchgeführt werden. Intravitreales Bevacizumab ist der neueste Medikamentenkandidat.⁵ Es muss alle drei Monate verabreicht werden (aufgrund der invasiven Natur der intravitrealen Injektionen besteht das Risiko von Komplikationen), aber eine prospektive 12-Monats-Studie hat einige vielversprechende Ergebnisse gezeigt - wenn auch nur bei einer sehr kleinen Anzahl von Augen.⁶

Chirurgische

Herkömmliche Behandlungen wie die Laserphotokoagulation oder die chirurgische Entfernung des neovaskularisierten Bereichs haben sich als nur begrenzt wirksam erwiesen, was zum Teil darauf zurückzuführen ist, dass der Laser nicht über den fovealen Bereich geführt werden kann (dadurch wird dieser und damit das zentrale Sehen zerstört). Neu entwickelte Behandlungen wie die foveale Translokation oder die photodynamische Therapie zeigten kurzfristig günstige Ergebnisse.⁷ aber längerfristig hat sich kein Nutzen gezeigt. Die Behandlung mit einem antivaskulären endothelialen Wachstumsfaktor gilt heute als erste Wahl, und aktuelle Daten deuten darauf hin, dass bereits nach den ersten 1 bis 3 Injektionen eine klinische Reaktion eintritt.⁸

Eine Vitrektomie kann durchgeführt werden, um zu verhindern, dass die besondere Art der hinteren Glaskörperabhebung (PVD), die diese Augen betrifft, zu einer Traktionsmakulopathie führt.⁹ In einer Studie führte die chirurgische Entfernung subfovealer choroidaler neovaskulärer Membranen bei hoher Myopie zu einer Verbesserung der Sehschärfe um mindestens zwei Zeilen bei 45 % und zu keiner Veränderung bei 37 %.¹⁰ Eine andere Studie zeigte ähnliche Ergebnisse, wobei sich die Sehschärfe bei 39 % um 2 oder mehr Snellen-Linien verbesserte, bei 35 % verringerte und bei 26 % unverändert blieb.¹¹

Komplikationen

Ohne Behandlung kommt es zu einer Atrophie um den betroffenen Bereich herum.⁷ Die neuen Gefäße verursachen auch eine Traktion auf der Netzhaut, die zu einer Netzhautablösung führen kann. Diese Patienten haben auch ein höheres Risiko, Makulaforamina zu entwickeln.^{9 12}

Prognose

Eine Studie des Moorfields Eye Hospital aus dem Jahr 1983 zeigte eine allgemein schlechte Prognose ohne Intervention: 43 % der Patienten verloren zwei oder mehr Sehlinien, während 60 % bei der letzten Nachuntersuchung eine Sehschärfe von weniger als oder gleich 6/60 aufwiesen.¹³ Es bestand ein direkter Zusammenhang zwischen der Sehschärfe und dem Abstand des neovaskulären Gewebes von der Fovea sowie ein umgekehrter Zusammenhang zwischen der Sehschärfe und der Größe der Läsion.

Ältere Patienten haben tendenziell ein schlechteres Ergebnis als jüngere.¹⁴

Prävention

Mit Hilfe der optischen Kohärenztomographie kann diese Erkrankung in einem frühen Stadium erkannt werden, so dass ein frühzeitiges Eingreifen möglich ist.¹

Dr. Mary Lowth ist eine der Autorinnen oder die ursprüngliche Autorin dieses Merkblatts.