Förster-Fuchs-Retinafleck

Synonyme: Forster-Fuchs-Fleck, Fuchs-Retina-Fleck, scheibenförmige Degeneration bei Myopie und choroidale Neovaskularisation bei Myopie

Was ist ein Förster-Fuchs-Retinalfleck?

Ein Förster-Fuchs-Retinalfleck ist eine erhabene, pigmentierte, kreisförmige Narbe auf der Netzhaut. Diese Form der Netzhautvernarbung folgt auf Bereiche der Degeneration und Neovaskularisation im Zusammenhang mit hoher Myopie. Er ist benannt nach Ernst Fuchs, der 1901 eine pigmentierte Läsion beschrieb, und Carl Förster, der 1862 die Neovaskularisation der Netzhaut beschrieb.

Myopie ('Kurzsichtigkeit') entsteht durch einen Augapfel mit hoher axialer Länge (d.h. ein langer Augapfel, gemessen von vorne nach hinten) - siehe separaten Artikel Brechung und Refraktionsfehler für weitere Details. Bei einigen stark kurzsichtigen Patienten stabilisiert sich die axiale Länge nie - ein Zustand, der als progressive Myopie bekannt ist.

Bei Patienten mit hoher Myopie (6 Dioptrien oder mehr) und progressiver Myopie ist der hintere Teil des Auges anfällig für degenerative Veränderungen, die durch blasse, gut abgegrenzte, tessellierte Flecken von chorioretinaler Atrophie gekennzeichnet sind. Diese treten sowohl zentral als auch peripher auf, und ihre Größe steht im Zusammenhang mit dem Grad der Myopie. Brüche in einer der Netzhautschichten - der Bruch-Membran - neigen dazu, sich zu entwickeln, was zu Rissen in der gesamten Läsion führt (ähnlich wie Lackrisse). Nachfolgende Neovaskularisation und makuläre Blutung führen zu einer pigmentierten Narbe, die als Förster-Fuchs-Fleck bekannt ist. Diese erhabene, pigmentierte, kreisförmige Läsion entwickelt sich, nachdem die makuläre Blutung resorbiert wurde.

Weitere Veränderungen bei hochgradiger Myopie umfassen eine geneigte Papille mit assoziierter Atrophie, eine frühe hintere Glaskörperabhebung, Zonulardehiszenz (d.h. die Zonulafasern, die den Kapselsack mit der kristallinen Linse straff halten) und das Pigmentdispersionssyndrom.

Wie häufig ist ein Förster-Fuchs-Retinalfleck? (Epidemiologie)

• Die Häufigkeit der progressiven Myopie zeigt geografische Unterschiede (z.B. ist sie in Spanien und Japan hoch). Es wird jedoch allgemein angenommen, dass sie in 1-10% der myopen Augen auftritt.

• Bis zu einem Drittel der stark kurzsichtigen Augen können degenerative Veränderungen aufweisen.¹

• Dies kann in jedem Alter auftreten, ist jedoch eine sehr bedeutende Ursache für Erblindung bei jungen Menschen in Industrieländern.

• Eine Studie in Australien fand die Flecken bei 3 von 3.654 älteren Menschen, was eine Prävalenz von 0,1 % in dieser Altersgruppe ergibt.²

Risikofaktoren

Dies ist ein Zustand, der bei starker Kurzsichtigkeit auftritt. Es können genetische und umweltbedingte Einflüsse (übermäßige Naharbeit) zur Kurzsichtigkeit beitragen. Weitere Zusammenhänge mit Kurzsichtigkeit sind:

• Stickler-Syndrom.

• Marfan-Syndrom.

• Ehlers-Danlos-Syndrom.

• Down-Syndrom.

• Gyrate-Atrophie der Netzhaut.

• Kongenital Röteln.

• Albinismus.

Präsentation

Symptome des Förster-Fuchs-Retinalflecks

• Verschlechterung des Sehvermögens (zunehmende Kurzsichtigkeit).

• Verzerrung der Sicht auf gerade Linien in der Nähe der Fovea.

• Es kann auch Beschwerden über visuelle Verzerrungen mit welligen Linien (Metamorphopsie) geben.

• Zentrales oder parazentrales Skotom.

• Beeinträchtigung des Farbsehens.

• Verlängerte Erholung von leichtem Stress.

• Wie bei der Makuladegeneration ist daher das zentrale Sehen betroffen.

Anzeichen des Förster-Fuchs-Retinaflecks

• Die Fähigkeit, die Snellen-Tafel zu lesen, kann sich in relativ kurzer Zeit um zwei Linien oder mehr verschlechtern.

• Der Förster-Fuchs-Fleck kann in der Nähe der Fovea gesehen werden, aber es gibt große Unterschiede im Erscheinungsbild.

• Die Neovaskularisationsphase ist kurz, und das Sehvermögen geht früh verloren.

Differentialdiagnose

• Altersbedingte Makuladegeneration.

• Diabetische Retinopathie.

• Vermutetes okuläres Histoplasmose-Syndrom

• Trauma.

• Angioide Streifen.

Untersuchungen

Die Fluoreszenzangiographie zeigt in den meisten Fällen eine subretinale Neovaskularisation aus der Aderhaut als grundlegenden Krankheitsprozess.³

Behandlung des Förster-Fuchs-Retinalflecks⁴

Medikamente

Die pharmakologische Behandlung ist ein neues Gebiet, in dem gerade erst Studien entstehen. Intravitreal Bevacizumab ist das neueste Kandidatenmedikament.⁵ Dies muss alle drei Monate verabreicht werden (die invasive Natur intravitrealer Injektionen bedeutet, dass es Risiken für Komplikationen gibt), aber eine 12-monatige prospektive Studie hat einige vielversprechende Ergebnisse gezeigt - wenn auch an einer sehr kleinen Anzahl von Augen.⁶

Chirurgisch

Konventionelle Behandlungen wie Laserphotokoagulation oder chirurgische Entfernung des Neovaskularisationsbereichs haben sich als begrenzt wirksam erwiesen, teilweise aufgrund der Einschränkungen, nicht über den fovealen Bereich lasern zu können (dies zerstört ihn und das zentrale Sehen damit). Neu entwickelte Behandlungen wie die foveale Translokation oder die photodynamische Therapie zeigten kurzfristig günstige Ergebnisse.⁷ aber auf lange Sicht wurde kein Nutzen festgestellt. Der anti-vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor wird nun als Erstlinientherapie angesehen, und aktuelle Daten deuten darauf hin, dass es innerhalb der ersten 1-3 Injektionen zu einer klinischen Reaktion kommt.⁸

A vitrectomy kann durchgeführt werden, um zu verhindern, dass die spezielle Art der hinteren Glaskörperabhebung (PVD), die diese Augen betrifft, zu einer Traktion führt Makulopathie.⁹ In einer Studie führte die chirurgische Entfernung subfovealer choroidaler Neovaskularmembranen bei hoher Myopie bei 45% der Patienten zu einer Verbesserung der Sehschärfe um mindestens zwei Linien und bei 37% zu keiner Veränderung.¹⁰ Eine weitere Studie zeigte ähnliche Ergebnisse, wobei die Sehschärfe bei 39% um 2 oder mehr Snellen-Linien verbessert, bei 35% verschlechtert und bei 26% unverändert blieb.¹¹

Komplikationen

Ohne Behandlung tritt Atrophie um den betroffenen Bereich auf.⁷ Die neuen Gefäße verursachen auch eine Zugkraft auf die Netzhaut, die zu einer Netzhautablösung. Diese Patienten haben auch ein höheres Risiko, zu entwickeln Makulalöcher.^{9 12}

Prognose

Eine Studie des Moorfields Eye Hospital aus dem Jahr 1983 zeigte eine allgemein schlechte Prognose ohne Intervention, wobei 43% der Patienten zwei oder mehr Sehzeilen verloren, während 60% beim letzten Nachuntersuchungstermin weniger als oder gleich 6/60 waren.¹³ Es bestand eine direkte Beziehung zwischen der Sehschärfe und der Entfernung des neovaskulären Gewebes von der Fovea sowie eine umgekehrte Beziehung zwischen der Sehschärfe und der Größe der Läsion.

Ältere Patienten neigen dazu, ein schlechteres Ergebnis zu haben als jüngere.¹⁴

Prävention

Die optische Kohärenztomographie kann diesen Zustand in seinen frühen Stadien erkennen, sodass frühzeitig eingegriffen werden kann.¹

Dr. Mary Lowth ist eine Autorin oder die ursprüngliche Autorin dieses Merkblatts.