Primäres Offenwinkelglaukom

Was ist Glaukom?

Glaukom bezieht sich auf eine Gruppe von Augenerkrankungen, die zu Schäden am Sehnervenkopf führen, mit fortschreitendem Verlust von retinalen Ganglienzellen und deren Axonen. Dies führt zu einem fortschreitenden Verlust des Gesichtsfeldes. Bei der Spaltlampenuntersuchung gibt es typische Veränderungen des Sehnervs. Glaukom ist normalerweise mit einem Augeninnendruck (IOD) über dem Normalbereich verbunden. Jedoch:

• 20-52% (dies variiert zwischen den Bevölkerungsgruppen) der Patienten mit Glaukom haben einen Augeninnendruck im normalen Bereich. Patienten mit normalem Augeninnendruck, die die charakteristischen Veränderungen entwickeln, die mit Offenwinkelglaukom verbunden sind, haben ein Niederdruck- oder Normaldruckglaukom.

• Viele Patienten haben über Jahre hinweg einen erhöhten Augeninnendruck, ohne dass sich die Veränderungen eines Glaukoms entwickeln. Dieser Zustand wird als okuläre Hypertension bezeichnet.

Vor 1978 wurde Glaukom als ein Augeninnendruck über 21 mm Hg in einem Auge definiert (der normale Bereich wird als 10-21 mm Hg angesehen, wobei 14 der Durchschnitt ist). In jüngerer Zeit wird Glaukom als eine abnormale Physiologie im Sehnervenkopf verstanden, die mit dem Augeninnendruck interagiert, wobei das Ausmaß und die Geschwindigkeit des Schadens mit beiden Faktoren zusammenhängen¹ .

Arten von Glaukom

Es gibt mehrere Glaukom-Subtypen, obwohl alle als optische Neuropathien gelten.

• Glaukom kann primär oder sekundär zu anderen Erkrankungen sein.

• Glaukom kann ein Offenwinkel- oder ein Winkelblockglaukom sein.

• Glaukom kann akut, akut-chronisch, intermittierend oder chronisch sein.

• Das Endstadium des Glaukoms wird als absolutes Glaukom bezeichnet. Es gibt kein funktionierendes Sehvermögen, der Pupillenreflex ist verloren und das Auge hat ein steinernes Aussehen. Der Zustand ist sehr schmerzhaft.

Andere separate Artikel, die für Sie relevant sein könnten, sind Glaukom und okuläre Hypertonie, Engwinkelglaukom und Kongenitales Primärglaukom.

Was ist primäres Offenwinkelglaukom?¹

Das primäre Offenwinkelglaukom (POAG) ist eine fortschreitende, chronische Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch:

• Beginn im Erwachsenenalter.

• IOP zu einem bestimmten Zeitpunkt größer als 21 mm Hg (normaler Bereich: etwa 10-21 mm Hg).

• Ein offener iridokornealer Winkel (zwischen der Iris und der Hornhaut, wo das Kammerwasser abfließt).

• Glaukomatöse Optikusneuropathie.

• Gesichtsfeldausfall, der mit Nervenschädigung vereinbar ist.

• Fehlen einer zugrunde liegenden Ursache.

• Normalerweise bilateral.

Pathophysiologie²

Das zugrunde liegende Problem beim primären Offenwinkelglaukom ist eine Erkrankung des Sehnervs. Die Pathophysiologie ist nicht vollständig verstanden, aber genetische Faktoren wurden identifiziert. Es gibt einen fortschreitenden Verlust von retinalen Ganglienzellen und deren Axonen. In den frühen Stadien betrifft es nur das periphere Gesichtsfeld, aber im weiteren Verlauf beeinträchtigt es das zentrale Sehen und führt zu einem Verlust der Sehschärfe, was zu schwerer Sehbehinderung und vollständigem Sehverlust führen kann.

Bei den meisten Arten von Glaukom ist die optische Neuropathie mit einem erhöhten Augeninnendruck verbunden. Dies hat zur Hypothese der Apoptose retinaler Ganglienzellen geführt, deren Rate durch den hydrostatischen Druck auf den Sehnervenkopf und durch die Beeinträchtigung der lokalen Mikrozirkulation beeinflusst wird. Die resultierende optische Neuropathie führt zu den charakteristischen Veränderungen der Papille und zum Verlust des Gesichtsfeldes.

Beim primären Offenwinkelglaukom ist der Fluss durch das Trabekelmaschenwerk (dessen Aufgabe die Aufnahme des Kammerwassers ist) reduziert. Dies ist eine chronische degenerative Verstopfung, die schmerzlos auftritt.

Der Augeninnendruck ist nicht immer erhöht: Beim Normaldruckglaukom (NTG) liegt der IOD im Normalbereich, was zu anderen Theorien geführt hat, einschließlich Problemen mit der Gefäßperfusion oder einer Autoimmun-Komponente. Andere haben postuliert, dass der Sehnervenkopf bei diesen Patienten besonders empfindlich ist, wobei Schäden bei viel niedrigeren IODs auftreten als bei normalen Individuen. Dies könnte erklären, warum diese Patienten von drucksenkenden Medikamenten profitieren³ .

Epidemiologie^{4 5}

• Dies ist die häufigste Form des Glaukoms.

• Ungefähr 1-2% der Bevölkerung über 40 Jahre sind betroffen, aber etwa die Hälfte ist sich dessen nicht bewusst.

• Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu und betrifft etwa 8% der über 80-Jährigen.

• Es ist verantwortlich für 10-12% aller Fälle von Registrierungen für schwere Sehbehinderung im Vereinigten Königreich.

Risikofaktoren für primäres Offenwinkelglaukom¹

• Alter - die Inzidenz steigt mit dem Alter, tritt am häufigsten nach dem 65. Lebensjahr auf (und selten vor dem 40. Lebensjahr).

• Familiengeschichte - Es gibt eine klare erbliche Komponente bei vielen Individuen (IOP, wässrige Abflussmöglichkeiten und Scheibengröße sind erbliche Merkmale). Es wird jedoch angenommen, dass es eine unvollständige Penetranz und variable Expressivität der beteiligten Gene gibt. Es gibt auch mehrere Faktoren, die zur Vererbung beitragen sollen, und daher ist das Risiko für Verwandte derzeit nur eine Schätzung: 4% für Kinder und 10% für Geschwister einer betroffenen Person.

• Rennen - es ist drei- bis viermal häufiger bei Menschen afro-karibischer Herkunft, bei denen es tendenziell früher auftritt und schwerwiegender ist.

• Okuläre Hypertonie - dies ist ein bedeutender Risikofaktor für die Entwicklung von Glaukom, wobei etwa 9% der Patienten innerhalb von fünf Jahren ein Glaukom entwickeln, wenn es unbehandelt bleibt⁶ .

• Andere Faktoren - Myopie (Kurzsichtigkeit) und Netzhauterkrankungen (z.B., Zentrale Netzhautvenenverschluss, Netzhautablösung und Retinitis pigmentosa) können Individuen für primäres Offenwinkelglaukom prädisponieren. Diabetes und systemische Hypertonie (und möglicherweise auch systolisch Hypotonie) kann ebenfalls zum Risiko beitragen.

Symptome des primären Offenwinkelglaukoms

Leider sind Patienten in der überwiegenden Mehrheit der Fälle von primärem Offenwinkelglaukom asymptomatisch. Da der anfängliche Sehverlust das periphere Sehen betrifft und das Gesichtsfeld vom anderen Auge abgedeckt wird, bemerken die Patienten den Sehverlust erst, wenn schwerwiegende und dauerhafte Schäden aufgetreten sind, die oft das zentrale (foveale) Sehen beeinträchtigen. Bis dahin können bis zu 90 % der Fasern des Sehnervs irreversibel geschädigt sein⁴ .

Primäres Offenwinkelglaukom kann durch Überprüfung des Augeninnendrucks (IOP) und der Gesichtsfelder bei Personen mit betroffenen Verwandten festgestellt werden. Ein Verdacht kann im Rahmen einer routinemäßigen Augenuntersuchung durch einen Optiker oder Hausarzt aufkommen, bei der abnormale Sehnerven, IOPs oder Gesichtsfelder festgestellt werden können.

Untersuchung des primären Offenwinkelglaukoms

Ein Augenarzt wird das Auge gründlich auf Anzeichen von Glaukom, Begleiterkrankungen oder einer alternativen Diagnose zu den offensichtlichen Befunden untersuchen. Die Details einer Glaukomuntersuchung lassen sich wie folgt zusammenfassen:

Vor der Überweisung zur weiteren Untersuchung und Diagnose von primärem Offenwinkelglaukom und verwandten Erkrankungen sollten den Patienten zusätzlich zu einem Sehtest Folgendes angeboten werden:

• Zentrale Gesichtsfelduntersuchung mit standardisierter automatisierter Perimetrie (Vollschwelle oder Supraschwelle). Die Untersuchung des Gesichtsfeldes erfordert die Mitarbeit des Patienten und kann auch durch Müdigkeit, Brillenfassungen, Miosis und Medienopazitäten beeinflusst werden. Siehe auch das separate Gesichtsfeldausfälle Artikel.

• Beurteilung des Sehnervs und Fundusuntersuchung mittels stereoskopischer Spaltlampen-Biomikroskopie (bei Bedarf mit Pupillenerweiterung), mit optischer Kohärenztomographie (OCT) oder Bild des Sehnervenkopfes, falls verfügbar. Die Untersuchung der Papille ist ein direkter Marker für den Krankheitsverlauf. Schäden an der Papille werden durch Betrachtung des Verhältnis von Exkavation zu Papille beurteilt: Normal ist 0,3, obwohl es bei einigen normalen Personen bis zu 0,7 betragen kann:

  • Ein Glaukom wird eher durch eine Zunahme der Exkavation im Laufe der Zeit als durch die Exkavation allein angezeigt. Eine ausgeprägte, aber stabile Exkavation kann erblich bedingt sein.

  • Die intra-observer Variabilität bei der Beurteilung der Papille wurde durch den Einsatz der optischen Kohärenztomographie (OCT) reduziert, die hervorragende visuelle Aufzeichnungen liefert und die genaue Quantifizierung des Cup:Disc-Verhältnisses sowie der Bereiche der neuroretinalen Ausdünnung ermöglicht.

• Messung des Augeninnendrucks (IOD) mit Goldmann-Applanationstonometrie. Die Tonometrie ist die objektive Messung des IOD, die normalerweise auf der Beurteilung des Widerstands der Hornhaut gegen Eindrücken basiert. Der normale Bereich wird als 10 mm Hg bis 21 mm Hg angesehen. (Eine Überweisungsentscheidung sollte nicht ausschließlich auf der IOD-Messung mit berührungsloser Tonometrie basieren.)

• Beurteilung der peripheren Vorderkammerkonfiguration und -tiefe mittels Gonioskopie oder, falls nicht verfügbar oder vom Patienten bevorzugt, dem van Herick-Test oder OCT. Die Gonioskopie misst den Winkel zwischen der Hornhaut und der Iris, um festzustellen, ob das Glaukom ein Offenwinkel- oder ein Winkelblockglaukom ist.

Die Richtlinien des National Institute for Health and Care Excellence (NICE) besagen, dass bei der Diagnose alle Personen mit chronischem Offenwinkelglaukom (COAG), Verdacht auf chronisches Offenwinkelglaukom oder okuläre Hypertension (OHT) haben sollten⁴ :

• Beurteilung des Gesichtsfelds mittels standardisierter automatisierter Perimetrie (zentraler Schwellentest), bei Bedarf wiederholt, um die Schwere bei der Diagnose festzustellen.

• Beurteilung des Sehnervs und Fundusuntersuchung mittels stereoskopischer Spaltlampen-Biomikroskopie, mit Pupillenerweiterung.

• IOP-Messung mit Goldmann-Applanationstonometrie (Spaltlampenmontage).

• Beurteilung der Konfiguration und Tiefe der peripheren Vorderkammer mittels Gonioskopie oder, falls nicht verfügbar oder vom Patienten bevorzugt, dem van Herick-Test oder OCT. Der van Herick-Test beinhaltet den Vergleich der Tiefe der peripheren Vorderkammer mit der Dicke der Hornhaut, wenn ein schmaler Lichtstrahl im Limbus in einem Winkel von 60° eingestrahlt wird.

• Messung der zentralen Hornhautdicke (CCT).

SCHÖN⁴ besagt, dass bei jedem Besuch Folgendes verfügbar sein sollte:

• Aufzeichnungen aller vorherigen Tests.

• Aufzeichnungen der bisherigen Krankengeschichte.

• Aktuelle Medikamentenliste (systemisch und topisch).

• Glaukom-Medikamentenaufzeichnung.

• Allergien und Unverträglichkeiten.

Für Menschen mit okulärer Hypertonie, NICE⁴ empfiehlt, das Risiko zukünftiger Sehbeeinträchtigungen zu bewerten, unter Berücksichtigung von:

• IOP-Niveau.

• Messung der zentralen Hornhautdicke.

• Familiengeschichte.

• Lebenserwartung.

Überweisung⁴

Die NICE-Richtlinien bieten Empfehlungen für die Überweisung an sekundäre Gesundheitsdienste:

• Bevor Sie sich für eine Überweisung entscheiden, ziehen Sie in Betracht, die Untersuchung des Gesichtsfelds und die Messung des Augeninnendrucks (IOD) zu einem anderen Zeitpunkt zu wiederholen, um einen Gesichtsfelddefekt oder einen IOD von 24 mm Hg oder mehr zu bestätigen, es sei denn, klinische Umstände erfordern eine dringende oder Notfallüberweisung.

• Überweisen Sie zur weiteren Untersuchung und Diagnose von Offenwinkelglaukom und verwandten Erkrankungen, nachdem Sie die oben genannten Wiederholungsmaßnahmen in Betracht gezogen haben, wenn:

  • Es gibt Schäden am Sehnervenkopf bei stereoskopischer Spaltlampen-Biomikroskopie; oder

  • Es liegt ein Gesichtsfelddefekt vor, der mit Glaukom übereinstimmt; oder

  • Der IOD beträgt 24 mm Hg oder mehr bei Verwendung der Goldmann-Applanationstonometrie.

• Stellen Sie die Ergebnisse aller Untersuchungen und Tests mit der Überweisung bereit.

• Raten Sie Personen mit einem IOP unter 24 mm Hg, weiterhin regelmäßig ihren primären Augenpflegefachmann aufzusuchen.

Diese Überweisungsrichtlinien gelten für Optiker, die in der Lage sind, den Augeninnendruck und die Perimetrie zu überwachen. Hausärzte, es sei denn, sie haben eine zusätzliche Spezialisierung in der Augenheilkunde, werden diese Patienten wahrscheinlich nicht allein betreuen können⁴ .

Einstufung des primären Offenwinkelglaukoms

Im Laufe der Jahre wurden mehrere Stufensysteme entwickelt, die zwar in wissenschaftlichen Studien von Interesse sein können, aber im klinischen Management von begrenztem Wert sind. Die meisten derzeit in der klinischen Praxis verwendeten Systeme sind Modifikationen der Hodapp-Parrish-Klassifikation⁷ .

Im Allgemeinen kann Glaukom klinisch klassifiziert werden als² :

• Leicht - frühe Gesichtsfelddefekte.

• Mäßig - Vorhandensein eines bogenförmigen Skotoms (n-förmiger Gesichtsfeldverlust, der sich über das zentrale Gesichtsfeld wölbt) und Ausdünnung des neuroretinalen Rands (Aushöhlung).

• Schwer - umfangreicher Verlust des Gesichtsfeldes und deutliche Ausdünnung des neuroretinalen Rands.

• Endstadium - nur ein kleines Restgesichtsfeld bleibt erhalten. Es könnte nur ein sehr kleiner neuroretinaler Rand verbleiben (das Verhältnis von Cup zu Disc läge im Bereich von 0,9-1,0).

Behandlung und Management des primären Offenwinkelglaukoms^{4 8 9}

Behandlungsziele^{4 10}

Bei Menschen mit okulärer Hypertonie sollte die Bewertung des Risikos für die Entwicklung von Problemen mit der Sehschärfe in Betracht gezogen werden, bevor mit der Behandlung begonnen wird (siehe Abschnitt Untersuchung, oben).

Bei Menschen mit Offenwinkelglaukom wird die Behandlung nicht unbedingt sofort bei einfacher Feststellung eines erhöhten Augeninnendrucks begonnen. Angesichts der möglichen Schwankungen der Befunde von einer Untersuchung zur nächsten sollte der Patient mehrmals untersucht werden, es sei denn, die Befunde sind eindeutig - die Diagnose ist bedeutend und die Behandlung ist in der Regel lebenslang. Eine scheinbare Exkavation der Papille wird in Verbindung mit Gesichtsfeldern und Augeninnendruck betrachtet. Bei einigen Patienten ist die Krankheit offensichtlich und fortgeschritten, in diesem Fall sollte die Behandlung umgehend beginnen.

• Sobald eine Diagnose gestellt und die Entscheidung zur Behandlung getroffen wurde, wird ein Ziel-IOP entsprechend dem Schweregrad des Schadens festgelegt: Dies ist der Druck, unter dem weitere Schäden als unwahrscheinlich gelten. Dies liegt normalerweise in der Größenordnung eines 30%igen Abfalls des IOP. Es unterscheidet sich zwischen den Patienten und kann in jedem Auge unterschiedlich sein.

• Regelmäßige Überwachung zur Beurteilung des Augeninnendrucks, der Sehnervenscheibe und der Gesichtsfelder. In einigen Gebieten gibt es Programme, bei denen ausgebildete Optiker die gesamte Überwachung durchführen.

• Patientenschulung ist entscheidend, da es sich um eine weitgehend asymptomatische Erkrankung handelt, bis sie sehr fortgeschritten ist, und die Medikamentenadhärenz oft schlecht ist. Patienten müssen die irreversible Natur der Krankheit verstehen, wie man Tropfen richtig einnimmt und deren mögliche Nebenwirkungen. Sie müssen auch über das Risiko für andere Familienmitglieder informiert werden.

Im Jahr 2022 aktualisierte NICE seine Richtlinien und empfahl, dass die 360° selektive Lasertrabekuloplastik (SLT) die erste Behandlungsoption für geeignete Patienten mit okulärer Hypertension und neu diagnostiziertem Offenwinkelglaukom sein sollte. Für Patienten mit fortgeschrittenem Offenwinkelglaukom empfehlen sie eine Glaukomoperation mit pharmakologischer Unterstützung, wie angezeigt.

Erstbehandlung des okulären Hochdrucks

NICE empfiehlt Folgendes:

• Bieten Sie Menschen mit neu diagnostizierter okulärer Hypertension und einem Augeninnendruck (IOD) von 24 mm Hg oder mehr (ausgenommen Fälle im Zusammenhang mit Pigmentdispersionssyndrom) eine 360° selektive Lasertrabekuloplastik (SLT) an, wenn sie im Laufe ihres Lebens ein Risiko für eine Sehbeeinträchtigung haben, unter Berücksichtigung der oben genannten Faktoren.

• Um die Entscheidung des Patienten zu unterstützen, sollten folgende Punkte besprochen werden:

  • Die Tatsache, dass 360° SLT den Bedarf an Augentropfen verzögern kann und die Wahrscheinlichkeit verringern, aber nicht ausschließen kann, dass sie überhaupt benötigt werden.

  • Der voraussichtliche Zeitraum für die Verbesserung des IOD nach dem Eingriff.

  • Die Nebenwirkungen und Komplikationen der 360° SLT.

  • Die Tatsache, dass zu einem späteren Zeitpunkt ein zweites 360°-SLT-Verfahren erforderlich sein kann.

• Ein generisches Prostaglandin-Analogon (PGA) sollte Personen mit okulärer Hypertension und einem Augeninnendruck (IOD) von 24 mm Hg oder mehr angeboten werden, wenn sie im Laufe ihres Lebens ein Risiko für eine Sehbeeinträchtigung haben und:

  • Sie entscheiden sich gegen 360° SLT; oder

  • 360° SLT ist nicht geeignet (zum Beispiel, weil sie ein Pigmentdispersionssyndrom haben); oder

  • Als Zwischenmaßnahme für Patienten, die auf eine 360° SLT warten und eine vorübergehende Behandlung benötigen; oder

  • Sie haben eine 360° SLT erhalten, benötigen jedoch zusätzliche Behandlung, um ihren IOD ausreichend zu senken und das Risiko einer Sehbeeinträchtigung zu verhindern.

Laufende Behandlung des okulären Bluthochdrucks^{4 8}

Bieten Sie eine andere pharmakologische Behandlung für Personen mit einem Augeninnendruck von 24 mm Hg oder mehr an, die die aktuelle Behandlung nicht vertragen. Die erste Wahl sollte ein alternatives generisches PGA sein, falls verfügbar. Wenn dies nicht vertragen wird, bieten Sie einen Betablocker an. Wenn keine dieser Optionen vertragen wird, bieten Sie nicht-generisches PGA, Carboanhydrasehemmer, Sympathomimetika, Miotika oder eine Kombination von Behandlungen an, wenn der IOD 24 mm Hg oder mehr beträgt und die aktuelle Behandlung den IOD nicht ausreichend senkt, um das Risiko eines Fortschreitens des Sehverlusts zu verringern.

Topische Medikamente aus verschiedenen therapeutischen Klassen können gleichzeitig erforderlich sein, um den Augeninnendruck (IOD) zu kontrollieren. Überweisen Sie Personen an einen Facharzt für Augenheilkunde, um andere Optionen zu besprechen, wenn ihr IOD nicht ausreichend mit 360° SLT oder pharmakologischer Behandlung oder beidem gesenkt werden kann, um das Risiko eines Fortschreitens zum Sehverlust zu verhindern.

Beachten Sie, dass dies bei einigen Medikamenten (z. B. einigen generischen PGAs und Carboanhydrase-Inhibitoren) ein Off-Label-Gebrauch ist. Überprüfen Sie dies im British National Formulary¹¹ .

Für Personen, die eine Allergie gegen Konservierungsstoffe haben oder an einer klinisch signifikanten und symptomatischen Erkrankung der Augenoberfläche leiden, bieten Sie konservierungsmittelfreie Augentropfen an, jedoch nur, wenn sie ein hohes Risiko für die Umwandlung in ein chronisches Offenwinkelglaukom haben.

Behandlung des chronischen Offenwinkelglaukoms
Bieten Sie keine Behandlung für Personen mit Verdacht auf chronisches Offenwinkelglaukom und einem IOD von weniger als 24 mm Hg an, es sei denn, sie sind im Laufe ihres Lebens einem Risiko für eine Sehbeeinträchtigung ausgesetzt. Raten Sie ihnen, weiterhin regelmäßig ihren primären Augenarzt aufzusuchen, in klinisch angemessenen Abständen.

Für Menschen mit fortgeschrittenem chronischem Offenwinkelglaukom bieten Sie eine Glaukomoperation mit pharmakologischer Unterstützung (Mitomycin C - ein Antimetabolit, der in den Anfangsstadien der Trabekulektomie verwendet wird, um übermäßige postoperative Narbenbildung zu verhindern und somit das Risiko eines Misserfolgs zu verringern) wie angegeben an.

Patienten mit fortgeschrittenem Offenwinkelglaukom sollten über die Risiken und Vorteile einer Operation informiert werden. Diesen Patienten sollte eine Zwischenbehandlung mit einem generischen PGA angeboten werden, während sie auf die Operation warten.

NICE empfiehlt, Personen mit neu diagnostiziertem chronischem Offenwinkelglaukom eine 360° SLT anzubieten, mit Ausschlusskriterien und zusätzlichen Empfehlungen zur Entscheidungsfindung wie oben bei okulärer Hypertension. Eine zweite 360° SLT sollte für Personen mit chronischem Offenwinkelglaukom in Betracht gezogen werden, wenn die Wirkung einer anfänglich erfolgreichen SLT im Laufe der Zeit nachlässt.

Ein generisches PGA sollte Personen mit COAG angeboten werden, wenn:

• Sie entscheiden sich gegen 360° SLT; oder

• 360° SLT ist nicht geeignet (zum Beispiel, weil sie ein Pigmentdispersionssyndrom haben); oder

• Als Zwischenmaßnahme für Patienten, die auf eine 360° SLT warten und eine vorübergehende Behandlung benötigen; oder

• Sie haben eine 360° SLT erhalten, benötigen jedoch zusätzliche Behandlung, um ihren IOD ausreichend zu senken und das Risiko einer Sehbeeinträchtigung zu verhindern.

Eine Demonstration der korrekten Technik zur Anwendung von Augentropfen sollte bereitgestellt werden, zusammen mit der Beobachtung des Patienten bei der Anwendung der Technik, wenn Augentropfen erstmals verschrieben werden.

Patienten sollten ermutigt werden, die gleiche pharmakologische Behandlung fortzusetzen, es sei denn:

• Ihr IOD kann nicht ausreichend gesenkt werden, um das Risiko eines Fortschreitens zum Sehverlust zu verhindern.

• Es gibt eine Verschlechterung der Schädigung des Sehnervenkopfes.

• Es gibt eine Verschlechterung des Gesichtsfelddefekts.

• Sie vertragen das Medikament nicht.

Es kann notwendig sein, Medikamente aus einer anderen Klasse (z. B. Betablocker, Sympathomimetika oder Carboanhydrasehemmer) hinzuzufügen, um den Augeninnendruck zu kontrollieren. In der Regel werden Medikamente einzeln eingeführt. Die Behandlung kann auf ein oder beide Augen angewendet werden.

Wenn die Behandlung mit Medikamenten aus 2 therapeutischen Klassen unzureichend ist, um den IOD zu kontrollieren, ziehen Sie eine 360° SLT oder eine Glaukomoperation mit pharmakologischer Unterstützung mit Mitomycin C in Betracht, wie angegeben.

• Prostaglandin-Analoga:
  

  • Aktion: Erhöhung des wässrigen Abflusses über den uveoskleralen Weg.

  • Gegenanzeigen: aktive Uveitis, Schwangerschaft und Stillzeit.

  • Vorsicht: brüchiges oder schweres Asthma, Aphakie (Patient ohne Linse), Pseudophakie (Patient mit künstlicher Linse); nicht innerhalb von fünf Minuten nach der Anwendung von thiomersalhaltigen Präparaten einnehmen.

  • Häufige okulare Nebenwirkungen: Veränderung der Augenfarbe: braune Pigmentierung, Verdickung und Verlängerung der Wimpern; seltener: Uveitis, okulärer Pruritus, Photophobie und Keratitis.

  • Systemische Nebenwirkungen: selten - Hypotonie, Bradykardie.

• Betablocker:
  

  • Wirkung: Reduzierung der wässrigen Sekretion durch Hemmung der Beta-Adrenozeptoren am Ziliarkörper.

  • Gegenanzeigen: Bradykardie, Herzblock, unkontrollierte Herzinsuffizienz, Asthma und Vorgeschichte von chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD).

  • Vorsicht: Depression, Myasthenia gravis, mögliche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten wie Verapamil.

  • Häufige okulare Nebenwirkungen: Reizung, Erythem, trockene Augen, Blepharo-Konjunktivitis und mögliche anaphylaktische Reaktion auf Allergien.

  • Häufige systemische Nebenwirkungen: Bronchospasmus, Bradykardie, Verschlechterung der Herzinsuffizienz, Albträume.

• Carboanhydrase-Hemmer:
  

  • Wirkung: Reduzierung der wässrigen Sekretion durch den Ziliarkörper. Schwache systemische Diurese bei oraler Einnahme.

  • Gegenanzeigen: Nierenfunktionsstörung, Stoffwechselungleichgewicht, schwere Leberfunktionsstörung, Sulfonamidempfindlichkeit (Acetazolamid), Stillzeit.

  • Vorsicht: ältere Menschen, Leberfunktionsstörung, Vorgeschichte von Nierensteinen, Vorgeschichte von intraokularen Operationen, Schwangerschaft und Stillzeit. Extravasation an der Infusionsstelle von intravenösem Acetazolamid kann Nekrose verursachen.

  • Okulare Nebenwirkungen: lokalisierte Beschwerden, Tränenfluss, topische Allergie; seltener: oberflächliche punktförmige Keratitis, Uveitis, vorübergehende Myopie.

  • Systemische Nebenwirkungen: (insbesondere bei systemischer Verabreichung), Geschmacksstörungen, Übelkeit/Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Parästhesien und sulfonamidbedingte Nebenwirkungen.

• Sympathomimetika:
  

  • Wirkung: Reduzierung der wässrigen Sekretion und Erhöhung des Abflusses durch das trabekuläre Maschenwerk.

  • Gegenanzeigen: Engwinkelglaukom (aufgrund mydriatischer Effekte), Patienten, die derzeit Monoaminoxidase-Hemmer einnehmen (Möglichkeit einer hypertensiven Krise).

  • Vorsicht: Bluthochdruck, Herzkrankheit.

  • Häufige okulare Nebenwirkungen: Mydriasis, trockene Augen, starkes Brennen und Rötung des Auges.

  • Häufige systemische Nebenwirkungen: Lethargie, Hypotonie.

• Miotics:
  

  • Aktion: Öffnen der Abflusskanäle im Trabekelwerk durch Kontraktion des Ziliarmuskels.

  • Gegenanzeigen: Situationen, in denen eine Pupillenverengung unerwünscht ist (wie bei Uveitis), Vorhandensein von Netzhautlöchern.

  • Vorsicht: Dunkel pigmentierte Iriden erfordern höhere Konzentrationen, aber eine Überdosierung muss vermieden werden. Patienten mit Netzhauterkrankungen (insbesondere vorherige Ablösung), Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Asthma, Magengeschwüren, Harnwegsobstruktion und Parkinson-Krankheit.

  • Okulare Nebenwirkungen: Miosis - dies kann verschwommenes Sehen verursachen, was das Fahren und andere anspruchsvolle Aufgaben beeinträchtigen kann, insbesondere bei Vorhandensein eines Katarakts. Akkommodationskrampf mit Stirnschmerzen (verursacht oft Unverträglichkeit bei Patienten über 40), lokalisierte Beschwerden, Pupillenblock.

  • Systemische Nebenwirkungen: Schwitzen, Bradykardie, gastrointestinale Störungen.

Laserbehandlung für Offenwinkelglaukom¹²

• Selektive Lasertrabekuloplastik (SLT) - verwendet einen Laser mit sehr niedriger Intensität, behandelt spezifische Bereiche und lässt Teile des Trabekelmaschenwerks intakt. Im Gegensatz zur Argonlaser-Trabekuloplastik bewahrt es daher die Architektur des Trabekelmaschenwerks und kann wiederholt werden.

• Cyclodiode-Laser-Trabekuloplastik - ähnliches Prinzip wie oben, jedoch mit höherer Laserleistung. Dies wird häufig in refraktären Fällen und zur Schmerzlinderung bei fortgeschrittenem Glaukom eingesetzt. Eine Cochrane-Überprüfung ergab jedoch, dass weitere Forschung erforderlich ist, um festzustellen, ob diese Methode im Vergleich zu anderen Behandlungsoptionen wirksamer ist¹³ .

• Nd:YAG laser iridotomy - normalerweise für Winkelblockglaukom reserviert, wird bei Patienten mit Winkelblockglaukom ein kleines Loch in die Iris gemacht, um den Abfluss des Kammerwassers zu verbessern.

• Diodenlaser-Zykloablation - Ein Teil der sekretorischen Komponente des Ziliarkörpers wird zerstört, wodurch die Kammerwasserproduktion reduziert wird. Dies wird bei unkontrollierbarem Endstadium-Glaukom eingesetzt.

Chirurgische Therapie des primären Offenwinkelglaukoms

Eine Cochrane-Übersicht ergab, dass eine primäre Operation den Augeninnendruck stärker senkt als eine primäre medikamentöse Behandlung, jedoch mit mehr Augenbeschwerden verbunden ist. Eine Studie deutete darauf hin, dass die Einschränkung des Gesichtsfeldes nach fünf Jahren nicht signifikant unterschiedlich ist, unabhängig davon, ob die Erstbehandlung medikamentös oder eine Trabekulektomie ist⁹ . Allerdings schloss die Cochrane-Überprüfung keine aktuellen Studien ein, die derzeit verfügbare Medikamente gegen Glaukom oder moderne chirurgische Methoden bewerteten.

• Trabeculectomy. Dieses Verfahren erzeugt eine Fistel zwischen der vorderen Augenkammer und dem sub-Tenon-Raum (unmittelbar um den Augapfel), wodurch der Abfluss von Kammerwasser ermöglicht wird. Ergänzende Antimetaboliten wie Mitomycin C können verwendet werden, um eine Vernarbung der Fistel zu verhindern. Eine tiefe Sklerotomie ist eine Variante dieses Verfahrens¹⁴ .

• Künstliche Shunts In Form von Kunststoffgeräten, die die Vorderkammer mit dem sub-Tenon-Raum verbinden, können eingesetzt werden, sind jedoch mit vielen postoperativen Komplikationen verbunden.

• Neue Techniken und Geräte werden entwickelt, um die Komplikationen von Laser- und chirurgischen Behandlungen zu minimieren. Beispiele hierfür sind:
  

  • Canaloplastik, bei der der Schlemm-Kanal mit einem temporären Schlauch und viskoelastischem Material künstlich erweitert wird. Canaloplastik wird derzeit nicht von NICE empfohlen¹⁵ .

  • Die trabekuläre Stent-Bypass-Mikrochirurgie zielt darauf ab, den Augeninnendruck (IOD) zu senken, indem ein Bypass-Kanal zwischen der Vorderkammer und dem Schlemm-Kanal geschaffen wird, um die Drainage zu verbessern. NICE gibt an, dass es zwar Hinweise auf eine kurzfristige Wirksamkeit gibt, diese jedoch nur auf einer kleinen Anzahl von Patienten basieren¹⁶ .

  • Die Trabekulotomie ab interno bei Offenwinkelglaukom zielt darauf ab, den Augeninnendruck (IOD) zu senken, indem ein Teil des Trabekelwerks entfernt wird, um die Drainage zu verbessern. Sie vermeidet die Bildung des subkonjunktivalen Bläschens, das mit der traditionellen Trabekulektomie verbunden ist. NICE erklärt, dass die derzeitigen Beweise zur Sicherheit und Wirksamkeit der Trabekulotomie ab interno bei Offenwinkelglaukom ausreichen, um die Anwendung dieses Verfahrens zu unterstützen¹⁷ .

Fahren und Glaukom

Ein Gesichtsfelddefekt gilt gesetzlich als 'relevante Behinderung' (im Gegensatz zur 'absoluten Behinderung' einer reduzierten Sehschärfe). Es gibt bestimmte Kriterien, die von der Fahrer- und Fahrzeugzulassungsbehörde (DVLA) festgelegt und bewertet werden¹⁸ .

Es liegt in der Verantwortung des Patienten, die DVLA zu informieren (und es ist wichtig zu dokumentieren, dass Sie ihn darauf hingewiesen haben). Die DVLA (und zugelassene Optiker) werden die Gesichtsfelder beurteilen und entscheiden, ob ein Patient weiterfahren darf. Wenn Sie besorgt sind, dass der Patient nicht fahren sollte und die DVLA nicht informiert hat (trotz Ihrer klaren Empfehlung, dies zu tun), kann es angemessen sein, die medizinischen Berater der DVLA zu informieren. Sie werden die Vertraulichkeit im öffentlichen Interesse brechen. Wenn Sie dies tun, sollten Sie den Patienten über Ihre Absichten informieren und es wird empfohlen, sich mit Ihrer Verteidigungsunion abzustimmen, um sicherzustellen, dass Sie alle anderen Optionen ausgeschöpft haben und dass Ihre Handlung verhältnismäßig und vertretbar ist.

Komplikationen

• Behandlungsnebenwirkungen - siehe 'Laufende Behandlung des okulären Hochdrucks', oben.

• Nichtbeachtung - Patientenaufklärung und eine klare Erklärung der Risiken, zusammen mit klaren Anweisungen zur Einnahme von Medikamenten, werden die Nichteinhaltung reduzieren.

• Steroid-Ansprechbarkeit - Topische (am Auge angewendete) Steroide haben das Potenzial, den Augeninnendruck (IOD) langfristig zu beeinflussen (systemische Steroide tun dies in der Regel weniger wahrscheinlich). Im Großen und Ganzen kann die Bevölkerung in drei Gruppen unterteilt werden, je nach ihrer IOD-Reaktion auf eine sechswöchige Steroidbehandlung¹⁹ :
  

  • Hochresponder - sie zeigen eine deutliche Erhöhung (>30 mm Hg). Dies tritt bei 5% der Allgemeinbevölkerung auf, aber bei 90% der Bevölkerung mit primärem Offenwinkelglaukom (und bei 30% ihrer Geschwister und 25% ihrer Nachkommen).

  • Moderate Responder - 35% der allgemeinen Bevölkerung zeigen einen moderaten Anstieg des IOD (22 mm Hg bis 30 mm Hg), wobei die Zahl bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom auf 10% sinkt (und bei 50% ihrer Geschwister und 70% ihrer Nachkommen).

  • Nicht-Reagierer - 60% der Bevölkerung fallen in diese Gruppe. Es gibt keine Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom in dieser Gruppe (aber 20% ihrer Geschwister und 5% ihrer Nachkommen).

Prognose

Unbehandelt schreitet das chronische Offenwinkelglaukom fort. Die Behandlung zielt darauf ab, dieses Fortschreiten zu verlangsamen, kann es jedoch nicht rückgängig machen. Wenn die Behandlung jedoch rechtzeitig, angemessen und kontinuierlich erfolgt, kann erwartet werden, dass das nützliche Sehvermögen während der gesamten Lebensdauer des Patienten erhalten bleibt.

Faktoren, die zu einem schnelleren Fortschreiten führen, sind Myopie, das Vorhandensein von Sehnervkopfhämorrhagien, vaskuläre Faktoren und genetische Faktoren. Obwohl keine damit verbundene Mortalität besteht per se, Studien haben gezeigt, dass die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Menschen afrikanischer Abstammung mit zuvor diagnostiziertem/behandeltem POAG und okulärer Hypertonie tendenziell zunimmt^{20 21} .

Prävention⁴

Primäres Offenwinkelglaukom kann nicht verhindert werden, aber sein Fortschreiten kann verlangsamt werden, wenn es erkannt und behandelt wird. Im Allgemeinen bemerkt der Patient keine Symptome im Zusammenhang mit POAG, bis die Veränderungen im Gesichtsfeld sehr fortgeschritten sind, zu welchem Zeitpunkt nur noch wenig getan werden kann. Aus diesem Grund bleibt das Screening das einzige Mittel zur Erkennung, wobei die gemeinsame Betreuung durch Optometristen und Augenärzte die Erkennung und Behandlung untermauert. Es sollte die Tonometrie (Messung des IOD), Gesichtsfelder und eine Untersuchung der Sehnervenscheibe umfassen.

Wo keine familiäre Vorgeschichte vorliegt, kann ein opportunistisches Screening durchgeführt werden (idealerweise alle zwei Jahre), wenn der Patient zu einem Routinebesuch beim Optiker geht. Ab dem Alter von 65 Jahren sollte dies jährlich erfolgen.

Bei Patienten mit einem Verwandten ersten Grades mit POAG sollte im Alter von 40 Jahren eine vollständige Untersuchung durch einen Fachoptiker oder Augenarzt durchgeführt werden, mit weiteren Untersuchungen alle zwei Jahre bis zum Alter von 50 Jahren und danach jährlich. Kürzere Intervalle zwischen den Untersuchungen werden für Patienten mit erhöhtem Augeninnendruck und Patienten empfohlen, die anderweitig als Risiko für ein primäres Offenwinkelglaukom gelten.

Die periphere Laser-Iridotomie wurde als mögliche Option zur Prävention von POAG in Betracht gezogen²² . In einer randomisierten kontrollierten Studie mit 889 Verdachtsfällen von bilateralem primärem Winkelverschluss im Alter von 50-70 Jahren wurde die Wirkung der laserperipheren Iridotomie in einem zufällig ausgewählten Auge mit dem anderen, unbehandelten Auge verglichen. Über einen Nachbeobachtungszeitraum von 72 Monaten traten in den behandelten Augen 19 Episoden eines akuten Winkelverschlussglaukoms auf, verglichen mit 36 in den unbehandelten Augen. Obwohl die relative Risikoreduktion von 47 % statistische Signifikanz erreichte, führte die niedrige Inzidenz von Ereignissen in unbehandelten Augen (0,97 pro 1.000 Augenjahre in unbehandelten Augen) die Autoren zu dem Schluss, dass der Nutzen der prophylaktischen laserperipheren Iridotomie begrenzt ist und ihre weitverbreitete Einführung nicht empfohlen werden kann.

Dr. Mary Lowth ist eine Autorin oder die ursprüngliche Autorin dieses Merkblatts.