Makulaödem

Was ist ein Makulaödem?

Bei einem Makulaödem handelt es sich um eine intra- oder subretinale Flüssigkeitsansammlung in der Makula-Region. Es tritt im Verlauf zahlreicher Netzhauterkrankungen auf und kann zu schweren Beeinträchtigungen des zentralen Sehens führen.

Zu den Hauptursachen des Makulaödems gehören Diabetes, Verschlüsse von Venen der Netzhaut und der Zentralnerven, choroidale Neovaskularisation, posteriore Uveitis, postoperative Entzündungen und zentrale seröse Chorioretinopathie.¹

Der pathophysiologische Prozess ist ein Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (BRB), die normalerweise die Wasserbewegung in der Netzhaut verhindert, so dass sich Flüssigkeit im Netzhautgewebe ansammeln kann. Entzündliche Prozesse und eine erhöhte Gefäßdurchlässigkeit spielen dabei eine zentrale Rolle.

Verschiedene Mechanismen, die durch ischämische Bedingungen erschwert werden, wirken auf komplexe Weise zusammen. Schlüsselfaktoren sind Angiotensin II, Prostaglandine und der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF).²

Die Makula ist der Teil der Netzhaut, der aufgrund seiner hohen Dichte an Zapfenphotorezeptoren für das scharfe, zentrale Sehen verantwortlich ist. Sie befindet sich am hinteren Teil der Netzhaut (hinterer Pol), etwa 3 mm seitlich des Sehnervenkopfes. Sie hat eine zentrale Vertiefung, die Fovea centralis.

Die Fovea enthält dicht gepackte Zapfenphotorezeptoren in der Fovea ohne darüber liegende Blutgefäße. Dies ist der Bereich der Netzhaut, in dem die Sehschärfe letztendlich bestimmt wird, in dem das Lesen stattfindet und in dem Form, Gestalt und Farbe am genauesten erkannt werden. Die Ansammlung von Makulaflüssigkeit verändert die Zellfunktion in der Netzhaut und löst eine entzündliche Reparaturreaktion aus.³

Schematische Darstellung der Makula

Der Schweregrad des Makulaödems wird durch folgende Faktoren bestimmt:⁴

• Das Ausmaß des Ödems.

• Die Verteilung im Makulabereich (d. h. fokal oder diffus).

• Beteiligung der zentralen Fovea.

• Nachweis von Veränderungen der BRB und intraretinalen Zysten.

• Anzeichen einer Ischämie.

• Vorhandensein oder Fehlen einer Glaskörperwanderung.

• Zunahme der Netzhautdicke und Zysten in der Netzhaut.

• Chronizität (d. h. seit der Erstdiagnose verstrichene Zeit).

Das Makulaödem wird in der Regel in zwei oder drei Untertypen unterteilt, je nach der zugrunde liegenden Pathophysiologie und den daraus resultierenden strukturellen Veränderungen.

• Zystoides Makulaödem (CMO) mit Flüssigkeitsansammlung in zystenartigen Räumen in der äußeren plexiformen Schicht der Makula. Dieser Zustand ist ein Endpunkt für viele intraokulare Erkrankungen.

• Das diabetische Makulaödem (DMO) wird durch undichte Makulakapillaren verursacht. DMO kann zu CMO führen.

• Makulaödem im Zusammenhang mit altersbedingter Makuladegeneration (AMD), das auch zu CMO führen kann.

Zystoides Makulaödem (CMO)^{5 6}

Die CMO ist durch ein intraretinales Ödem gekennzeichnet, das sich in wabenförmigen (zystoiden) Räumen befindet, die mit klarer Flüssigkeit gefüllt sind. Als Ursache wird eine Störung der BRB vermutet. Die Netzhautzellen werden von den Zysten verdrängt, so dass die Flüssigkeit sowohl die Zellfunktion als auch die Zellarchitektur beeinträchtigt.

Je nach Ätiologie ist die CMO in der Regel selbstlimitierend und bildet sich innerhalb von 3-4 Monaten spontan zurück. Die Auflösung kann durch medizinische oder chirurgische Maßnahmen unterstützt werden. Wenn das Ödem chronisch ist (mehr als 6-9 Monate), kann es zu einer dauerhaften Schädigung der Photorezeptoren mit Netzhautfibrose kommen.

Die CMO ist eine häufige pathologische Endpunkt"-Reaktion auf eine Vielzahl von Schädigungen des Makulabereichs:

• Entzündliche Augenerkrankungen - z. B. Uveitis, Pars planitis, Behçet-Syndrom, Toxoplasmose und HIV-bedingte Cytomegalovirus (CMV)-Uveitis. Es scheint wahrscheinlich, dass Entzündungsmediatoren, insbesondere CD4+ T-Zellen, ein wesentlicher Bestandteil des pathologischen Prozesses sind und fokale Bereiche des BRB-Zusammenbruchs verursachen.

• Postoperative CMO nach einer Kataraktoperation.⁷ Makulaödeme treten häufig nach Kataraktoperationen auf, auch wenn keine Komplikationen oder Risikofaktoren vorliegen.⁸ Es wird angenommen, dass es durch die Freisetzung von Entzündungsmediatoren im Auge entsteht. Bei längerer Dauer kann es zu dauerhaften Schäden kommen. Eine signifikante Verschlechterung der Sehschärfe wird jedoch nur bei etwa 1 % beobachtet. Wenn die Kataraktextraktion kompliziert ist, ist die Inzidenz deutlich höher. Eine Kataraktoperation bei Patienten mit Diabetes kann zu einer dramatischen Beschleunigung eines bereits bestehenden diabetischen Makulaödems (DMO) führen.

• Zentral- und Astverschlüsse der Netzhautvenen. Unter diesen Bedingungen führt ein Anstieg des intravenösen und kapillaren Drucks zur Stagnation des Blutes, zur Hypoxie der betroffenen Strukturen und zur Schädigung der kapillaren Endothelzellen mit Extravasation von Plasmabestandteilen.

• Andere Ursachen für CMO sind Gefäßerkrankungen der Netzhaut (z. B. idiopathische retinale Teleangiektasien), Netzhautdystrophien (z. B. Retinitis pigmentosa) und medikamentöse Veränderungen (wie sie bei topischem Adrenalin (Epinephrin) 2 % auftreten können, insbesondere bei Patienten ohne Linse).

• CMO kann auch nach Verletzungen des Auges und in Verbindung mit Tumoren der Aderhaut auftreten.

Diabetisches Makulaödem (DMO)

Das DMO tritt im Rahmen der diabetischen Retinopathie auf, und zwar sowohl bei proliferativen als auch bei nicht-proliferativen Formen. Wenn es in einem kritischen Teil der Makula auftritt oder eine bestimmte Größe erreicht, wird es als klinisch signifikantes Makulaödem (CSMO) bezeichnet. Das DMO ist die Hauptursache für den Verlust des Sehvermögens bei Diabetes.

Makuladegeneration, die zu Makulaödemen führt⁹

Patienten mit bestimmten Formen der AMD - der exsudativen ("feuchten") AMD - sind anfällig für Makulaödeme. Bei der AMD bilden sich choroidale neovaskuläre Membranen, aus denen Flüssigkeit und Blut unter der Netzhaut austreten, was zu einem Makulaödem führt. Weitere Einzelheiten finden Sie in einem separaten Artikel über altersbedingte Makuladegeneration . Das Vorhandensein einer CMO und einer Verdickung der Fovea ist mit einer Verschlechterung der Sehschärfe verbunden.

Was passiert bei einem Makulaödem? (Pathophysiologie)²

Zystoides Makulaödem (CMO)

Glaskörper, Netzhaut, retinales Pigmentepithel (RPE) und Aderhaut werden durch das retinale und choroidale Gefäßsystem durchblutet. Dies hängt von einem intrinsischen Gleichgewicht zwischen osmotischer Kraft, hydrostatischer Kraft, Kapillardurchlässigkeit und Gewebekompatibilität im Gefäßsystem ab^.

Sobald das Gleichgewicht gestört ist, kommt es zu einer Flüssigkeitsansammlung in zystoiden Räumen innerhalb der inneren Schichten der Netzhaut. Die vitreomakuläre Traktion ist ein häufiger Grund für die Freisetzung von Entzündungsfaktoren wie VEGF und PDGF (Platelet-Derived Growth Factor). Dies führt zu einem Zusammenbruch der BRB, zu Leckagen und Ödemen.

Diabetisches Makulaödem (DMO)¹⁰

Bei der diabetischen Retinopathie handelt es sich um eine neurovaskuläre Erkrankung der Netzhaut, und die neuronalen Anomalien der Netzhaut gehen der retinalen mikrovaskulären Schädigung voraus. Die erhöhte Vasopermeabilität mit dem Zusammenbruch der BRB ist auf viele Faktoren zurückzuführen, darunter die Hochregulierung der Expression von VEGF und die veränderte vitreoretinale Grenzfläche mit persistierender vitreomakulärer Traktion (VMT).

Die Schädigung der Blutgefäße spielt eine wichtige Rolle. Langfristige Hyperglykämie führt zu einer Verdickung der vaskulären Basalmembran, nicht-enzymatischer Glykosylierung, der Bildung freier Radikale und dem Absterben von Perizyten.¹¹ Diese Veränderungen führen letztlich zu einer Gefäßerweiterung, einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und der Bildung von Mikroaneurysmen. Dauer und Einstellung des Diabetes mellitus sind für die Entwicklung der DMO von großer Bedeutung.

Früher wurde die DMO als CSMO oder nicht definiert, und eine fokale Laserbehandlung wurde nur bei CSMO eingeleitet. In jüngerer Zeit wurde die DMO in zwei Hauptkategorien eingeteilt:¹²

• Fokales diabetisches Makulaödem (fDMO).

• Diffuses diabetisches Makulaödem (dDMO).

Der Begriff "zentrales diabetisches Makulaödem" (ciDMO) wird inzwischen ebenfalls häufig verwendet, um ein DMO zu beschreiben, bei dem die zentrale Makula betroffen ist.

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)¹³

Die Pathophysiologie dieser Erkrankung wird in einem separaten Artikel behandelt. Der wichtigste pathologische Prozess scheint die Degeneration der RPE-Zellen zu sein, die zu einer fortschreitenden irreversiblen Degeneration der Photorezeptoren führt.

Wie häufig ist das Makulaödem? (Epidemiologie)

• CMO nach der Operation: CMO tritt nur in etwa 0,1-1,3 % der Fälle einer unkomplizierten Kataraktoperation in einer sehr milden Form auf (in der Vergangenheit, mit älteren Techniken, entwickelten bis zu 20 % der Patienten eine CMO, und die Zahl kann in komplexeren Fällen oder bei begleitender Uveitis so hoch sein).⁷

• Andere Ursachen der BSE: Die Inzidenz anderer Ursachen der BSE variiert je nach der spezifischen Pathologie.

• CSMO/ciDMO: Bei nicht diagnostiziertem und unbehandeltem Diabetes besteht eine 25-30%ige Chance, eine das Sehvermögen bedrohende DMO zu entwickeln. Bei behandelten Patienten sinkt dieses Risiko um die Hälfte. Sie tritt eher bei Patienten im Alter von über 60 Jahren mit systemischen Gefäßerkrankungen wie Bluthochdruck auf.

• Feuchte" AMD: Sie tritt in der Regel bei Patienten über 60 Jahren auf und ist die Hauptursache für schwere Sehbehinderungen und partielle Sehbehinderungen bei den über 65-Jährigen.

• In den weniger entwickelten Ländern zeigt sich ein anderes Bild. Eine 2006 durchgeführte Studie mit 4 800 Patienten im ländlichen Indien ergab, dass 3,36 % der Patienten eine beidseitige schwere Sehbehinderung aufwiesen, von denen etwa 75 % auf Katarakte zurückzuführen waren. Makulaödeme machten 3,79 % der Fälle aus.¹⁴

Symptome eines Makulaödems (Darstellung)¹⁵

Geschichte

Das genaue Erscheinungsbild hängt von der zugrunde liegenden Pathologie ab, aber die Patienten klagen über eine schmerzlose Beeinträchtigung des zentralen Sehens.

• Es kann ein Skotom (ein schwarzer Fleck im Gesichtsfeld) vorhanden sein.

• Die Sehschärfe ist beeinträchtigt, typischerweise im Bereich von 6/12 bis 6/60.

• Bei Patienten mit Irvine-Gass-Syndrom kommt es in der Regel zu einer allmählichen Unschärfe mit anfänglich gutem Sehvermögen.

• Patienten mit AMD können über Sehverzerrungen (Metamorphopsie) klagen, insbesondere bei geraden Linien.

• Einige Patienten entwickeln eine blau-gelbe Farbenblindheit.

• Es kann zu einem Verlust der Kontrastempfindlichkeit kommen.

• Einige Patienten bemerken, dass die Farben im zentralen Blickfeld "verwaschen" erscheinen.

• CSMO kann asymptomatisch sein und wird nur in der Diabetes-Screening-Klinik/Einheit festgestellt.

Prüfung

Die normale Makula: Wonach suche ich?
Die Makula liegt etwa 2 Scheibendurchmesser zeitlich versetzt zur Scheibe selbst. Sie ist als etwas dunklerer Bereich als die umgebende Netzhaut zu erkennen (bei dunkleren Menschen stärker), mit Blutgefäßen, die sich über und unter der Makula wölben, aber nicht über ihr. Bei sorgfältiger Untersuchung wird der Fovealreflex sichtbar, eine kleine gelb-weiß glänzende Reflexion in der Mitte der Makula - dies ist die Fovea centralis.

Erkennung eines Makulaödems
Die Diagnose eines Makulaödems ist ohne die Hilfe einer Spaltlampe nicht möglich. Ein Anhaltspunkt könnte der Verlust des Fovealreflexes im Vergleich zum anderen Auge sein. Bei "feuchter" AMD kann auch eine Blutung auftreten, die als gut abgegrenzter, tiefroter Fleck im Makulabereich zu sehen ist. Auch wenn die Sicht eingeschränkt ist, erwecken die Anamnese und ein abnormales Amsler-Gitter einen Verdacht und sollten zur Überweisung führen.

Differentialdiagnose¹⁵

Wenn das Makulaödem bestätigt ist, ist die Ursache wahrscheinlich eine der oben genannten. Bei jungen Patienten (typischerweise männliche Typ-A-Persönlichkeiten) könnte es auch mit der zentralen serösen Chorioretinopathie verwechselt werden, einer im Allgemeinen selbstlimitierenden Erkrankung, die typischerweise in Zeiten akuten Stresses auftritt und bei der es zu einer lokalen Ansammlung von Flüssigkeit in der Netzhaut kommt.

Diagnose des Makulaödems (Untersuchungen)

Das Makulaödem wird in der Regel durch eine Spaltlampenuntersuchung diagnostiziert.

• Mit der Spaltlampe lassen sich ein klinisch signifikantes Foveaödem und eine Netzhautverdickung als Verlust des Foveareflexes erkennen; dies ist am besten mit grünem Licht zu sehen. Subklinische Foveaödeme lassen sich besser mit der Netzhautbildgebung erkennen.

• Bei der DMO kann eine Makulaverdickung mit oder ohne harte Exsudate (bestehend aus Lipoproteinen) beobachtet werden.

• In der Literatur wird nach wie vor häufig auf das CSMO Bezug genommen, das als Netzhautverdickung innerhalb von 500 µm des Makulazentrums, als hartes Exsudat innerhalb von 500 µm des Makulazentrums mit benachbarter Verdickung oder als Netzhautverdickung mit einem oder mehreren Scheibendurchmessern innerhalb eines Scheibendurchmessers des Makulazentrums definiert wird. In jüngerer Zeit wurde der Begriff "centre-involving diabetic macular oedema" (ciDMO) verwendet, um ein DMO zu beschreiben, bei dem die zentrale Makula betroffen ist.

Die Diagnose wird häufig durch eine optische Kohärenztomographie (OCT) bestätigt, eine Art visuelle Biopsie, die ähnlich wie eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt wird, jedoch mit Lichtwellen.¹⁶ Es handelt sich um ein schmerzloses bildgebendes Diagnoseverfahren, das ambulant durchgeführt wird, wobei der Patient einige Augenblicke lang in das OCT-Gerät blickt.

Die OCT ist sowohl zur Bestätigung der Diagnose (neuere Software ist jetzt in der Lage, zwischen verschiedenen Mustern der CMO zu unterscheiden, die mit unterschiedlichen zugrunde liegenden Pathologien einhergehen) als auch zur Überwachung des Fortschritts nützlich. Auch eine Fluoreszenzangiographie kann erforderlich sein, um die Diagnose weiter zu präzisieren und die Behandlung zu steuern.

Management des Makulaödems^{10 16}

Die Behandlung eines Makulaödems hängt von seiner Ätiologie und seinem Ausmaß ab. Viele Ursachen von Makulaödemen sprechen auf die Behandlung der Grunderkrankung an (z. B. wird CMO in Verbindung mit CMV-Retinitis durch die Behandlung der Retinitis mit antiviralen Mitteln behandelt).

Derzeitige Behandlung der GMO

• Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDS) - topisches oder systemisches Indomethacin verringert die Produktion von Prostaglandinen. Ketorolac 0,5 %, Indomethacin 1 % und Diclofenac 1 % werden postoperativ bei aphaken Augen und bei anderen entzündlichen Zuständen eingesetzt.

• Kortikosteroide - topische, periokulare, systemische, intravitreale Injektionen oder Implantate hemmen die Produktion von Prostaglandinen und Leukotrienen. Steroide, insbesondere intravitreales Triamcinolon, helfen bei uveitischen Makulaödemen. Zu den Nebenwirkungen der Steroidinjektion gehören Glaukom und Kataraktbildung.

• Intravitreale Dexamethason-Implantate werden zur Behandlung von Makulaödemen nach Zentralvenenverschluss und bei Venenastverschlüssen eingesetzt, wenn eine Laserbehandlung nicht funktioniert hat oder nicht möglich ist. Es unterdrückt die Entzündung im Auge durch Hemmung des Ödems, der Fibrinablagerung, des Kapillarausflusses, der phagozytären Migration, der Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors und der Freisetzung von Prostaglandinen. Die Behandlung ist wirksam, aber die Dauer der Verbesserung ist in der Regel auf 2 bis 3 Monate begrenzt, und die Behandlung muss möglicherweise wiederholt werden. Es gibt nur wenige veröffentlichte Daten zu Langzeitergebnissen.^{17 18 19}

• Immunmodulatoren wie Methotrexat, Mycophenolatmofetil, Tacrolimus, Azathioprin und Ciclosporin sowie biologische Wirkstoffe, insbesondere die monoklonalen Antikörper Adalimumab und Infliximab gegen den Tumornekrosefaktor-α, können in refraktären Fällen eines uveitischen Makulaödems nützlich sein oder das Absetzen von Steroiden ermöglichen.²⁰

• Kohlensäureanhydrase-Hemmer - sie verändern die Ionentransportsysteme in den Pigmentepithelzellen der Netzhaut und führen Flüssigkeit aus den intrazellulären Räumen ab.

• Laser-Photokoagulation - hier wird eine Lichtquelle verwendet, um das Gewebe der Netzhaut und der retinalen Pigmentepithelzellen zu koagulieren.²¹ Es wird angenommen, dass benachbarte gesunde RPE-Zellen die nekrotischen Zellen ersetzen. Die andere Ansicht ist, dass eine Verringerung des Sauerstoffverbrauchs in der äußeren Netzhaut die Diffusion von Sauerstoff in die innere Netzhaut ermöglicht.

• Anti-VEGF-Wirkstoffe - Pegaptanib, Ranibizumab und Bevacizumab - wirken, indem sie die Durchlässigkeit der Gefäße durch zerstörte Endothelzellen verringern. In verschiedenen Studien wurde eine deutliche Verringerung der Netzhautdicke und der Flüssigkeitsansammlung festgestellt, was zu einer signifikanten Verbesserung der Sehschärfe bei minimalen Nebenwirkungen führte. In einer Technologiebewertung des National Institute for Health and Care Excellence (NICE) aus dem Jahr 2013 wurde Ranibizumab zur Behandlung von Sehbehinderungen durch CMO nach Venenverschlüssen empfohlen.²²

• Pharmakologische Vitreolysemittel - eine enzymatische Vitreolyse mit Mitteln wie Chondroitinase, Disase, Hyaluronidase, Plasmin und Mikroplasmin kann eine hintere Glaskörperablösung herbeiführen, um die Zugkraft auf die Netzhaut zu verringern.

• Chirurgie: Eine Vitrektomie kann helfen, ein Makulaödem zu lindern, das auf eine medikamentöse Therapie nicht anspricht. Sie kann auch hohe Konzentrationen von Entzündungsmediatoren beseitigen, auch wenn die Beweise dafür noch nicht schlüssig sind. Zu den Nebenwirkungen der Vitrektomie gehören Katarakte, Netzhautablösungen, Glaskörperblutungen und ein Anstieg des Augeninnendrucks.

Derzeitige Behandlung von DMO

Die Behandlungsziele bei der DMO haben sich von der Aufrechterhaltung oder Verringerung des Sehkraftverlustes hin zur Umkehrung des Sehkraftverlustes verändert.

Derzeit wird eine Kombination aus Anti-VEGF-Wirkstoffen, Laserbehandlung und Kortikosteroiden eingesetzt, um die multifaktorielle Natur der Krankheit zu berücksichtigen. Mögliche neue Therapien, die auf andere Moleküle als VEGF abzielen, werden derzeit entwickelt und bewertet.

• Steroide: NICE hat empfohlen, dass intravitreale Implantate mit Fluocinolon oder Dexamethason eine Option für die Behandlung von Sehstörungen aufgrund eines diabetischen Makulaödems bei Erwachsenen sind.^{23 24}

• Anti-VEGF-Mittel: Aflibercept und Ranibizumab werden derzeit von NICE zur Behandlung des diabetischen Makulaödems empfohlen.^{25 26} NICE hat auch Faricimab oder Brolucizumab als alternative Optionen zur Behandlung des diabetischen Makulaödems mit Aflibercept oder Ranibizumab empfohlen.^{27 28} Es handelt sich hierbei um injizierbare Optionen, die klinisch wirksam sind und ähnlich wirken. Sie werden eingeleitet, wenn die zentrale Netzhaut eine Dicke von 400 Mikrometern oder mehr aufweist.

• Laser-Photokoagulation:²¹ Dies ist seit 25 Jahren der Hauptpfeiler der Behandlung: Ziel ist es, die Rückbildung neuer Blutgefäße zu bewirken und die zentrale Makulaverdickung zu reduzieren. Man geht davon aus, dass das Verfahren funktioniert, indem es die Freisetzung von vasoproliferativen Mediatoren durch hypoxische Netzhautgefäße verringert und eine leichtere direkte Diffusion von Sauerstoff aus der Blutversorgung der Aderhaut ermöglicht.

Komplikationen des Makulaödems¹⁵

Wenn das Makulaödem länger anhält, kann es zu einer Ausdünnung der Netzhaut, Narbenbildung oder einem Netzhautloch kommen.

Prognose¹⁵

• CMO - dies hängt von der Ätiologie ab, aber in unkomplizierten Fällen ist die Heilung in der Regel nach einigen Monaten gut. 90-95 % dieser Patienten können innerhalb von 3-12 Monaten nach der Operation eine endgültige Sehschärfe von 6/12 oder besser erwarten. Schwere Fälle können zu einem dauerhaften Sehverlust führen. In Fällen, in denen es zu irreversiblen Prozessen gekommen ist (z. B. bei einem Zentralvenenverschluss), gibt es unter Umständen nur geringe oder gar keine Chancen auf Heilung. Bei entzündlichen Prozessen sind die Dauer und der Schweregrad der Erkrankung ausschlaggebend für das Gesamtergebnis.

• DMO - eine Verbesserung der Sehfunktion ist nach wie vor selten, wenn eine Verschlechterung des zentralen Sehvermögens eingetreten ist. In der Vergangenheit hat sich die Behandlung darauf konzentriert, die Verschlechterung aufzuhalten. Mit der Einführung von Kombinationstherapien beginnt sich dies zu ändern.

• Feuchte" AMD - diese Patienten haben in der Regel einen schlechten Ausgang, selbst bei einer (langwierigen, möglicherweise schmerzhaften und sehr teuren) Therapie. Bei den meisten kommt es zu einer plötzlichen und raschen Verschlechterung der Sehfunktion, die irreversibel ist. Das Sehvermögen verschwindet nie vollständig und das periphere Sehen bleibt normal, wenn keine Begleiterkrankung vorliegt.

Prävention des Makulaödems¹⁰

Präoperative NSAIDs werden manchmal an Risikopatienten bei Kataraktoperationen verabreicht. Patienten mit Diabetes müssen bei der Kataraktoperation intensiv mit Steroiden behandelt werden, um das Risiko einer Verschlechterung zu minimieren.

Eine gute Kontrolle des Blutzuckerspiegels, des Blutdrucks und des Cholesterinspiegels kann die Entwicklung von Retinopathie und DMO bei Patienten mit Diabetes aufhalten. Das Fortschreiten der Erkrankung kann mit Laser- und anderen Behandlungsmethoden aufgehalten werden, wenn sie sich erst einmal entwickelt hat. Eine regelmäßige Überwachung der Netzhaut hilft, Veränderungen zu erkennen und einzugreifen, bevor sich das Sehvermögen verschlechtert.

Patienten mit einer bekannten AMD-Diagnose erhalten häufig ein Amsler-Gitter, um Makulaveränderungen frühzeitig zu erkennen. AMD-Patienten mit "feuchter" Makulaerkrankung können ambulant überwacht werden.¹³

AMD-Patienten kann auch zur Einnahme von Multivitaminpräparaten geraten werden, um ein Fortschreiten der Krankheit auf dem anderen Auge zu verhindern. Die Verwendung dieser Präparate ist nach wie vor etwas umstritten und wird in einem separaten Artikel über altersbedingte Makuladegeneration ausführlicher behandelt.

Dr. Mary Lowth ist eine der Autorinnen oder die ursprüngliche Autorin dieses Merkblatts.