Ketoazidose im Kindesalter

Was ist diabetische Ketoazidose?

Die Diagnose der diabetischen Ketoazidose (DKA) basiert auf der biochemischen Trias aus Ketonämie, Hyperglykämie und Azidämie.¹

Diabetische Ketoazidose ist die häufigste Todesursache bei Kinderdiabetes.² The primary cause of DKA is absolute or relative insulin deficiency:

• Absolute - eg, previously undiagnosed Typ-1-Diabetes mellitus or a patient with known type 1 diabetes who does not take their insulin.

• Relativer Stress führt zu einem Anstieg der Gegenspieler-Hormone bei relativer Insulinmangel.

DKA kann tödlich sein

• Insulinmangel.

• Anstieg der Gegenspieler-Hormone, einschließlich Glukagon, Cortisol, Wachstumshormon und Katecholamine.

• Damit treten unangemessene Gluconeogenese und Leberglykogenolyse auf, die die Hyperglykämie verstärken und Hyperosmolarität sowie daraus resultierende Polyurie, Dehydration und Elektrolytverlust verursachen.

• Beschleunigter Katabolismus durch Lipolyse des Fettgewebes führt zu einer erhöhten Freisetzung freier Fettsäuren, die bei hepatischer Oxidation die Ketonkörper (Acetoacetat und Beta-Hydroxybuttersäure) produzieren, die die metabolische Azidose verursachen.

• Kalium wandert vom Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum, während Wasserstoffionen, die sich ansammeln, ausgetauscht werden. Ein Großteil dieses extrazellulären Kaliums wird dann im Urin ausgeschieden, was zu einer Gesamtkörper-Hypokaliämie führt.

Ein Teufelskreis entsteht meist, da Erbrechen auftritt und den Stress sowie die Dehydration verschlimmert; der Kreislauf kann nur durch die Verabreichung von Insulin und Flüssigkeiten durchbrochen werden; andernfalls tritt eine schwere Azidose auf, die lebensbedrohlich sein kann.

Biochemische Kriterien⁴

• Es gibt eine große geografische Variabilität bei der Häufigkeit von diabetischer Ketoazidose beim Beginn des Typ-1-Diabetes; die Raten stehen in umgekehrtem Zusammenhang mit der regionalen Inzidenz von Typ-1-Diabetes.

• Häufigkeiten liegen in Europa und Nordamerika zwischen 15 % und 70 %.

• DKA bei der Diagnose ist bei Kindern unter 5 Jahren häufiger und bei Kindern, deren Familien aus sozialen oder wirtschaftlichen Gründen keinen leichten Zugang zu medizinischer Versorgung haben.

• The risk of DKA in established type 1 diabetes is 1-10% per per year. The risk is increased in:
  

  • Kinder mit schlechter Stoffwechselkontrolle oder früheren DKA-Episoden.

  • Peripubertale und jugendliche Mädchen.

  • Kinder mit psychischen Störungen, einschließlich Essstörungen.

  • Kinder mit schwierigen oder instabilen familiären Verhältnissen.

  • Kinder, die Insulin auslassen.

  • Kinder mit eingeschränktem Zugang zu medizinischer Versorgung.

  • Insulinpumpentherapie (da in Pumpen nur schnell- oder kurz wirkendes Insulin verwendet wird, führt eine Unterbrechung der Insulinzufuhr aus irgendeinem Grund schnell zu einem Insulinmangel).

Junge Kinder haben eher eine diabetische Ketoazidose bei der ersten Manifestation des Typ-1-Diabetes als ältere Kinder.⁸ DKA is the first presentation of diabetes in 30-40% of paediatric cases.⁹

Kinder mit diabetischer Ketoazidose können mit einem oder allen der folgenden häufigen Symptome der Erkrankung auftreten:

• Polyurie/Polydipsie.

• Gewichtsverlust.

• Bauchschmerzen.

• Schwäche.

• Erbrechen.

• fühlen.

Klinische Anzeichen:

• Dehydratation.

• Kussmaul-Atmung.

• Ketotischer Geruch.

• Lethargie, Schläfrigkeit.

Other causes of metabolische Azidose:

• Überdosis - z. B. Salicylate, Eisen, Ethylenglycol, Ethanol.

• Laktatazidose.

• Angeborene Stoffwechselstörungen such as ethylmalonic acidaemia.

• Akutes Nierenversagen.

• Gram-negative Septikämie.

Bei der Ankunft im Krankenhaus sollte bei einem Kind oder Jugendlichen mit Verdacht auf diabetische Ketoazidose sofort:

• Kapillarblutzucker.

• Kapillare Blutzucker-Ketone (Beta-Hydroxybutyrat), falls eine Testung in der Nähe des Patienten möglich ist, ansonsten Urin-Ketone.

• Kapillaren- oder venöser pH-Wert und Bikarbonat.

Weitere Untersuchungen sollten Folgendes umfassen:

• Plasma blood glucose.

• Nierenfunktion – kann ein Muster zeigen, das auf Dehydration hinweist; auch der Kaliumspiegel kann abnormal sein (Wenn die laboratorische Messung des Serum-Kaliums verzögert wird, führen Sie ein EKG zur Grundlagenermittlung des Kaliumstatus durch).

• Venöser pH-Wert, Bikarbonat und Blutgase.

• Wiederholte Überwachung der Point-of-Care-Tests auf Blutcholesterin – dies ist überlegen gegenüber Tests auf Urinketone, die für die kontinuierliche Überwachung unbrauchbar sind.

• - auf Ketone und Infektionen prüfen. - looking for ketones and infection.

• Blutbild – Leukozyten erhöht mit Linksverschiebung (nicht unbedingt durch Infektion verursacht) – aber Fieber ist bei diabetischer Ketoazidose nicht normal.

• Berücksichtigen Sie Blut- und Urinkulturen, Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Liquor, Rachentupfer und andere geeignete Proben, wenn Anzeichen einer möglichen Infektion vorliegen. Suchen Sie stets nach auslösenden Ursachen – z.B. Harnwegsinfektion, Lungeninfektion usw.

• Beurteilung und Überwachung des Bewusstseinsniveaus.

• Gewicht.

• EKG.

Die Grundpfeiler der Behandlung sind Flüssigkeits- und Kaliumersatz, gewichtsbasierte Fixrate- intravenöse Insulininfusion (FRIII) und eine enge biochemische Überwachung der Kapillarketone, Serum-Elektrolyte, venösen pH-Wert und Kapillarglukose. Es ist nicht notwendig, arterielle Blutproben zur Beurteilung des Säure-Basen-Status zu verwenden; venöse Proben sind ausreichend, da der Unterschied zwischen arteriellen und venösen pH/Wert HCO₃ is not significant enough to influence diagnosis or management of DKA. The child's long acting analogue insulin should be continued alongside the FRIII to prevent rebound hyperglycaemia when intravenous treatment is stopped.¹

Im Folgenden finden Sie eine kurze Zusammenfassung des wichtigsten Behandlungsablaufs, die nicht als vollständiger Leitfaden für die Behandlung des pädiatrischen DKA betrachtet werden sollte. Die BSPED verfügt über umfassende Informationen, einschließlich eines Rechners für die individuelle Patientenversorgung.

Wo sollte der Patient betreut werden?⁴

Alle Kinder mit diabetischer Ketoazidose benötigen eine intensive Pflege und sollten als Hochabhängigkeitspatienten betrachtet werden. Kinder unter 2 Jahren oder mit schwerer DKA benötigen eine Eins-zu-eins-Betreuung, idealerweise auf einer Hochabhängigkeitseinheit.

Erstbehandlung

Bei Schock (Tachykardie, verlängerte zentrale Kapillarfüllung, schlechte periphere Pulse, Hypotonie [spätes Zeichen]) Maßnahmen zur Wiederbelebung:

• Atmungssystem +/- Nasengangsonde.

• Atmung 100% O₂.

• Zirkulation: 10 mL/kg 0,9% Natriumchlorid oder Plasmalyte 148. Wiederholen, bis die Zirkulation wiederhergestellt ist. Bei 40 mL/kg Rücksprache mit einem Oberarzt halten und inotropische Medikamente in Betracht ziehen.

Wenn kein Schock vorliegt:

• Langsame Bolusgabe von 10 mL/kg 0,9 % Natriumchlorid oder Plasmalyte 148 über 30 Minuten.

Weitere Behandlung

• Berechnung des Flüssigkeitsbedarfs: Ein Rechner ist im Referenzlink der BSPED-Richtlinie für diesen Artikel verfügbar.

• Verwenden Sie Flüssigkeit (10 mL/kg 0,9 % Natriumchlorid oder Plasmalyte 148) mit 40 mmol/L Kalium (überprüfen Sie zuerst den Serum-K+ im Normalbereich und die Urinausscheidung).

• Beginnen Sie die Insulintherapie mit 0,05 oder 0,1 Einheiten/kg/Stunde 1-2 Stunden nach Beginn der Flüssigkeitszufuhr.

Beobachtungen

• Stündlicher Blutzucker und alle 1-2 Stunden Blutketone.

• Stündliche neurologische Beobachtungen und Flüssigkeitsbilanz.

• Überprüfen Sie die Elektrolyte nach zwei Stunden, dann alle vier Stunden.

Behandlung anhaltender Azidose

• Flüssigkeitsbilanz erneut bewerten. Möglicherweise sind weitere Reanimationsflüssigkeiten erforderlich.

• Überprüfen Sie die Insulinrate und ob sie ordnungsgemäß funktioniert.

• Berücksichtigen Sie Sepsis und andere Differenzialdiagnosen.

• Erwägen Sie, das Management-Protokoll neu zu starten.

Wenn der Blutzucker unter 14 mmol/L fällt

• Flüssigkeiten auf 5 % Glukose umstellen.

• Wie oben weiter überwachen.

Behandlung des sinkenden Blutzuckerspiegels (unter 6 mmol/L)

• Flüssigkeiten auf 10 % Glukose umstellen.

• Reduzieren Sie Insulin nicht unter 0,05 Einheiten/kg/Stunde, wenn Ketone >1 mmol/L sind.

• Wenn der Glukosespiegel unter 4 mmol/L fällt, beginnen Sie mit der Behandlung von Hypoglykämie.

Gehirnödem

Gehirnödem ist mit einer Sterblichkeitsrate von 25 % verbunden und tritt in der Regel innerhalb der ersten 12 Stunden auf.

Risikofaktoren umfassen:

• Jüngeres Alter.

• Neu aufgetretene Diabetes mellitus.

• Längere Dauer der Symptome.

Anzeichen für zerebrale Ödeme sind:

• Kopfschmerzen, Reizbarkeit.

• Verminderter

• Reduced Glasgow-Koma-Skala (GCS) oder Koma.

• Signs of erhöhter Hirndruck.

Behandlung von zerebralem Ödem

• Geben Sie 5 mL/kg 2,7% Natriumchlorid oder 20% Mannitol 2,5-5 mL/kg.

• Reduzieren Sie die intravenösen Flüssigkeiten um 50 %.

• Eine Verlegung auf die Intensivstation kann angemessen sein – möglicherweise ist eine Intubation und Beatmung erforderlich, die nur von einem erfahrenen Arzt durchgeführt werden sollte.

• Es könnten alternative Diagnosen in Betracht gezogen werden (z.B. Thrombose, Blutung, Infektion), und eine CT des Gehirns wird helfen, die Ursache zu bestimmen.

Auflösung der diabetischen Ketoazidose

• Klinisch stabil, verträgt orale Flüssigkeiten, Blutcholesterin <1 mmol/L oder pH normal.

• Beginnen Sie mit subkutaner Insulintherapie, DANN stoppen Sie die intravenöse Insulintherapie eine Stunde später.

• Hirnödem.

• Hypoglykämie.

• Hypokaliämie.

• Sepsis.

• Aspirationspneumonie.

• Venöse Thromboembolien.

• Blinddarmentzündung - consider if there is ongoing abdominal pain.

• Others - eg, Pneumothorax, interstitielle Lungenödeme, Hyperosmolare hyperglykämische nicht-ketotische Koma.

DKA ist vermeidbar; Patientenaufklärung und Unterstützung müssen ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Typ-1-Diabetes sein.

Nach der Genesung besprechen Sie die Faktoren, die möglicherweise zum Vorfall geführt haben. Informieren Sie den Patienten und/oder die Pflegepersonen über die Behandlung von Diabetes und die Vorbeugung von diabetischer Ketoazidose, einschließlich:

• Einhaltung der Therapie.

• Frühe Symptome der diabetischen Ketoazidose.

• Umgang mit akuten Erkrankungen (Regeln für Krankheitstage).

• Quellen für Unterstützung und Beratung.

Wenn die diabetische Ketoazidose (DKA) erkannt und sofort behandelt wird, sind die Aussichten ausgezeichnet. Wenn ein Patient jedoch längere oder wiederholte DKA-Verläufe hat oder wenn die DKA durch Hirnödem kompliziert ist, können die Prognosen sehr schlecht sein.¹¹

Gehirnödem im Zusammenhang mit diabetischer Ketoazidose ist bei Kindern häufiger als bei Erwachsenen. Im Vereinigten Königreich sind etwa 70-80 % der diabetesbedingten Todesfälle bei Kindern unter 12 Jahren auf Gehirnödem zurückzuführen.^{10 12}

Ketoazidose zum Zeitpunkt der Diagnose von Typ-1-Diabetes kann mit einer schlechten langfristigen Stoffwechselregulation und verbleibender Betazellfunktion verbunden sein.¹³ However, one study found that DKA severity at diagnosis was associated with higher initial HbA1c, but not glycaemic control from six months post-diagnosis.¹⁴