Infektiöse Endokarditis

Was ist eine infektiöse Endokarditis?

Bei der infektiösen Endokarditis (IE) handelt es sich um eine Infektion des Endokards des Herzens. Die infektiöse Endokarditis ist eine seltene, lebensbedrohliche Erkrankung, die selbst bei Patienten, die überleben und geheilt werden, lang anhaltende Folgen hat. Sie betrifft überproportional häufig Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen und tritt zunehmend bei Patienten auf, die intravaskuläre Prothesen tragen. Einmal ausgebrochen, kann die infektiöse Endokarditis fast jedes Organsystem des Körpers befallen.¹

Die infektiöse Endokarditis hat sowohl intrakardiale Auswirkungen - z. B. Klappeninsuffizienz - als auch eine Vielzahl von systemischen Auswirkungen, die sowohl von Embolien (steril und infiziert) als auch von verschiedenen immunologischen Mechanismen herrühren.

Es handelt sich um eine Krankheit, die leicht übersehen oder fehldiagnostiziert wird, und Kliniker sollten wachsam sein und sich mit den Erscheinungsformen der infektiösen Endokarditis gut auskennen, um zu vermeiden, dass die Diagnose übersehen wird.

Staphylococcus aureus spp., der in den Industrieländern zum vorherrschenden Erreger geworden ist, führt zu einer aggressiven Form der Krankheit, häufig bei schwachen oder älteren Menschen.²

Wie häufig ist Endokarditis? (Epidemiologie)³

• IE tritt weltweit auf. In den letzten Jahrzehnten hat sich das Durchschnittsalter der Patienten verdoppelt und die Prävalenz bei Patienten mit implantierten Herzinstrumenten ist gestiegen.⁴

• Die Mikrobiologie der Krankheit hat sich ebenfalls verändert, und Staphylokokken, die am häufigsten mit Kontakt zur Gesundheitsversorgung und invasiven Verfahren in Verbindung gebracht werden, haben Streptokokken als häufigste Ursache abgelöst.⁴

• Die infektiöse Endokarditis tritt jährlich in der Allgemeinbevölkerung mit einer Häufigkeit von bis zu 10 pro 100.000 Menschen auf und ist mit einer Sterblichkeit von bis zu 30 % nach 30 Tagen verbunden.

• Infektionen im Zusammenhang mit dem Gesundheitswesen machen heute 25-30 % der neu gemeldeten Fälle von Endokarditis aus.

• Die Zahlen zur Inzidenz sind von Land zu Land ähnlich. Sie tritt dreimal häufiger bei Männern auf und nimmt bei älteren Patienten zu (25-50 % der Fälle treten bei den über 60-Jährigen auf), oft in Verbindung mit anderen Krankheiten - z. B. Diabetes, Krebs, Alkoholismus.

Risikofaktoren für infektiöse Endokarditis

Herzerkrankungen, die das Risiko der Entwicklung einer infektiösen Endokarditis erhöhen:^{5 6}

• Herzklappenerkrankung mit Stenose oder Regurgitation.

• Austausch von Ventilen.

• Strukturelle angeborene Herzkrankheiten, einschließlich chirurgisch korrigierter oder gelinderter struktureller Erkrankungen, jedoch nicht:

  • Isolierter Vorhofseptumdefekt.

  • Vollständig reparierter Ventrikelseptumdefekt.

  • Vollständig reparierter offener Ductus arteriosus.

  • Verschlussvorrichtungen, die als endothelialisiert eingestuft werden.

• Vorherige IE.

• Hypertrophe Kardiomyopathie.

Weitere Risikofaktoren sind Drogenmissbrauch in der Freizeit und invasive vaskuläre Eingriffe.

Pathogenese

In allen Fällen liegt eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis (eine sterile Fibrin-Plättchen-Vegetation) als Voraussetzung für Adhäsion und Invasion vor. Die Lage dieses Thrombus wird durch den Venturi-Effekt beeinflusst, mit Ablagerung des Thrombus auf der Niederdruckseite. Es gibt Unterschiede zwischen den verschiedenen klinischen Situationen.

Akute infektiöse Endokarditis

Der Thrombus kann entweder durch den eindringenden Organismus oder durch ein Klappen-Trauma (Schrittmacherdrähte, Katheter usw.) entstehen.

Subakute infektiöse Endokarditis

Ausreichendes Inokulum von Bakterien erforderlich, um eine Invasion des Thrombus zu ermöglichen, Verklumpung der Bakterien mit Produktion von agglutinierenden Antikörpern.

Nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis

Dies kann beispielsweise durch eine chronische Nierenerkrankung, Neoplasien, systemischen Lupus erythematodes (SLE) oder Unterernährung bedingt sein.

Die am häufigsten von IE betroffenen Ventile sind (in abnehmender Reihenfolge der Häufigkeit):

• Mitralklappe.

• Aortenklappe.

• Kombinierte Mitral- und Aortenklappe.

• Trikuspidalklappe.

• Pulmonalklappe - selten.

Symptome einer infektiösen Endokarditis^{5 6}

Siehe auch den separaten Artikel Anamnese und Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems.

• Das klinische Bild ist sehr unterschiedlich. Ein hoher Verdachtsindex und eine niedrige Schwelle für die Untersuchung zum Ausschluss einer infektiösen Endokarditis sind daher in höheren Risikogruppen unerlässlich.

• Sie kann als akute, rasch fortschreitende Infektion, aber auch als subakute oder chronische Erkrankung mit unspezifischen Symptomen auftreten - z. B. Müdigkeit, leichtes Fieber, grippeähnliche Erkrankung, polymyalgieähnliche Symptome, Appetitlosigkeit, Rückenschmerzen, pleuritische Schmerzen, Unterleibssymptome (können Schmerzen, Erbrechen und appendizitisähnliche Symptome sein) und Gewichtsverlust.

• Die meisten Patienten haben Fieber, oft verbunden mit systemischen Symptomen wie Schüttelfrost, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust.

• Herzgeräusche werden bei bis zu 85 % der Patienten festgestellt, und vor kurzem wurden bei 48 % der Patienten neue Herzgeräusche festgestellt.

• Klassische Lehrbuchsymptome können in den Entwicklungsländern immer noch auftreten, sind aber in den Industrieländern immer seltener zu beobachten, da die Patienten in einem frühen Stadium der Krankheit erkranken.

• Immunologische Phänomene wie Splitterblutungen, Roth'sche Flecken und Glomerulonephritis sind heute seltener, aber Embolien im Gehirn (zerebrovaskulärer Unfall), in der Lunge oder in der Milz treten bei 30 % der Patienten auf und sind oft das Hauptmerkmal.

• Kann mit kongestiver Herzinsuffizienz einhergehen

• Atypische Symptome (z. B. kein Fieber) treten häufiger bei älteren Menschen, nach einer Antibiotika-Vorbehandlung, bei immungeschwächten Patienten und bei IE mit weniger virulenten oder atypischen Organismen auf.

• Die Diagnose einer IE sollte auch bei Patienten in Betracht gezogen werden, die einen Schlaganfall oder eine transitorische ischämische Attacke und Fieber haben.

Prüfung

• Fieber: Ältere, chronisch kranke Patienten mit subakuter IE haben möglicherweise kein Fieber, aber die meisten haben es.

• Herzgeräusche:

  • Die meisten Patienten haben ein Herzgeräusch.

  • Die Ausnahme ist der rechtsseitige IE, bei dem ein Drittel der Patienten ein Herzgeräusch hat.

  • Nur 15 % haben das klassische "wechselnde Murmeln".

  • Das häufigste Geräusch ist die Aortenregurgitation.

• Petechiae:

  • Bindehautentzündungen.

  • Hände und Füße (Dorsum).

  • Brustkorb und Bauchdecke.

  • Mundschleimhäute und weicher Gaumen.

• Splitter- oder subunguale Blutungen: linear und rot.

• Osler-Knoten: kleine, zarte, rote bis violette Knötchen auf dem Fruchtfleisch der Endglieder der Finger und Zehen

• Klumpenbildung: nur in 10 % der Fälle und in der Regel bei lang anhaltender subakuter IE.

• Roth'sche Flecken: Netzhautblutungen mit blassen Zentren.

• Janeway-Läsionen: unregelmäßige, schmerzlose, erythematöse Flecken auf dem Thenar- und Hypothenar-Eminus (in der Regel bei akuter IE und S. aureus).

• Arthritis:

  • Bei subakuter IE in der Regel asymmetrisch und bis zu drei Gelenke betroffen (Flüssigkeit steril).

  • Akute IE kann zu akuter septischer monoartikulärer Arthritis führen.

• Splenomegalie: wird am häufigsten bei lang anhaltender subakuter Erkrankung beobachtet und bleibt oft auch nach der Behandlung bestehen.

• Meningismus/Meningitis: Eine eitrige Erkrankung tritt bei akuter IE auf, eine aseptische Variante bei subakuter IE.

Kriterien für die Prüfung und Untersuchung einer möglichen infektiösen Endokarditis⁵

• Eine fiebrige Erkrankung und ein Geräusch einer neuen Herzklappeninsuffizienz.

• Eine fieberhafte Erkrankung, eine vorbestehende kardiale Risikoläsion (siehe "Risikofaktoren" oben) und keine klinisch offensichtliche Infektionsstelle.

• Eine fieberhafte Erkrankung, die mit einem der folgenden Punkte einhergeht:

  • Prädisposition und kürzliche Intervention bei assoziierter Bakteriämie.

  • Anzeichen für eine kongestive Herzinsuffizienz.

  • Neue Leitungsstörung.

  • Vaskuläre oder immunologische Phänomene: Embolie, Roth'sche Flecken, Splitterblutungen, Janeway'sche Läsionen, Osler'sche Knoten.

  • Ein neuer Schlaganfall.

  • Periphere Abszesse (Nieren-, Milz-, Hirn-, Wirbelsäulenabszesse) unbekannter Ursache.

• Langanhaltende Schweißausbrüche, Gewichtsverlust, Anorexie oder Unwohlsein und eine gefährdete Herzläsion (siehe oben unter "Risikofaktoren").

• Jedes neue ungeklärte embolische Ereignis (z. B. zerebrale Ischämie oder Ischämie der Gliedmaßen).

• Ungeklärte, anhaltend positive Blutkulturen.

• Intravaskuläre katheterbedingte Blutstrominfektion mit anhaltend positiven Blutkulturen 72 Stunden nach Entfernung des Katheters.

Differentialdiagnose

Die Patienten stellen sich bei verschiedenen Fachärzten vor, die eine Reihe alternativer Diagnosen in Betracht ziehen können, darunter chronische Infektionen, rheumatologische und Autoimmunerkrankungen oder bösartige Erkrankungen. Zu den ungewöhnlicheren Krankheiten, die sich ähnlich komplex und vielfältig äußern können, gehören unter anderem:

• SLE.

• Herztumore - z. B. Vorhofmyxom.

• Borreliose.

• Antiphospholipid-Syndrom.

• Polymyalgia rheumatica.

• Reaktive Arthritis.

Zu den Erscheinungen, die Schwierigkeiten bei der Diagnose bereiten können, gehören:

• Akute Meningitis - Anzeichen und Symptome, aber mit sterilem Liquor.

• Halbseitenlähmung aufgrund einer Embolie in der mittleren Hirnarterie (bei 50 % der Patienten kann es sich um eine Erstmanifestation handeln; die Sterblichkeit ist hoch).

• Niereninfarkte, die eine schmerzlose Hämaturie verursachen.

• Milzinfarkt mit Schmerzen.

• Sehkraftverlust aufgrund eines Netzhautarterienverschlusses.

• Myokardinfarkt durch Embolien in der Koronararterie.

• Lungenembolie.

• Interstitielle Nephritis oder proliferative Glomerulonephritis durch Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen.

• Akute Nierenschäden oder chronische Nierenerkrankungen, die daraus resultieren können.

• Muskuloskelettale Symptome (fast die Hälfte der Patienten) - häufig aufgrund einer immunologisch vermittelten Synovitis.

• Immunvermittelte Vaskulitis (verursacht Osler-Knoten und Roth'sche Flecken).

• Herzklopfen bei immunvermittelter Myokarditis.

• Rückenschmerzen (15 % der Patienten) können ihren Ursprung in Immunkomplexablagerungen in den Bandscheibenräumen haben.

Diagnose der infektiösen Endokarditis (Untersuchungen)⁵

Obwohl die Echokardiographie nach wie vor die wichtigste bildgebende Untersuchung ist, werden dabei bis zu 30 % der Fälle übersehen. Neuere bildgebende Verfahren wie die 4-dimensionale CT, die Fluordesoxyglukose-PET und die Leukozytenszintigraphie werden zunehmend als alternative oder ergänzende Untersuchungen bei ausgewählten Patienten eingesetzt. Sie verbessern die Sensitivität der Diagnose, insbesondere bei einer Klappenprothese.⁷

• Unspezifische Anzeichen einer Infektion - z. B. erhöhtes CRP oder ESR, Leukozytose, Anämie und mikroskopische Hämaturie.

• CXR: als Teil der Erstuntersuchung.

• Das EKG ist nützlich, um die 10 % der Patienten zu erkennen, die Erregungsleitungsstörungen entwickeln werden.

• Blutkulturen:

  • Sollte in allen Fällen vor Beginn der Behandlung eingenommen werden. Es ist eine sorgfältige aseptische Technik erforderlich.

  • Bei Patienten mit chronischem oder subakutem Verlauf sollten vor Beginn einer antimikrobiellen Therapie drei Sätze von Blutkulturen an peripheren Stellen im Abstand von mindestens sechs Stunden entnommen werden.

  • Bei Patienten mit Verdacht auf IE und schwerer Sepsis oder septischem Schock zum Zeitpunkt der Vorstellung sollten innerhalb einer Stunde vor Beginn der empirischen Therapie zwei Sätze von Blutkulturen zu unterschiedlichen Zeitpunkten entnommen werden.

  • Da die Bakteriämie bei IE nicht intermittierend, sondern kontinuierlich auftritt, sind positive Ergebnisse aus nur einem Satz von mehreren Blutkulturen mit Vorsicht zu betrachten.

  • Wenn bei einem stabilen Patienten der Verdacht auf IE besteht, er aber bereits mit Antibiotika behandelt wird, sollte erwogen werden, die Behandlung abzubrechen und drei Sätze von Blutkulturen ohne Antibiotika durchzuführen.

  • Möglicherweise muss die Antibiotikatherapie für 7-10 Tage ausgesetzt werden, bevor die Blutkulturen positiv werden.

  • Eine routinemäßige Bebrütung von Blutkulturen für mehr als sieben Tage ist nicht erforderlich. Sobald eine mikrobiologische Diagnose gestellt wurde, wird eine routinemäßige Wiederholung der Blutkulturen nicht empfohlen. Blutkulturen sollten wiederholt werden, wenn ein Patient nach sieben Tagen Behandlung noch fiebrig ist.

  • Wenn der verursachende Mikroorganismus isoliert wurde, sollte die minimale Hemmkonzentration (MHK) des gewählten antimikrobiellen Mittels bestimmt werden.

  • Blutkulturen sind in 2-40 % der Fälle von Endokarditis negativ, wobei in einigen Studien Blutkulturnegativitätsraten von bis zu 71 % berichtet wurden.⁸

• Echokardiographie:

  • Eine Echokardiographie muss bei allen Patienten mit Verdacht auf IE so schnell wie möglich (idealerweise innerhalb von 24 Stunden) durchgeführt werden.

  • Die transthorakale Echokardiographie (TTE) ist die erste Untersuchung der Wahl. In Fällen mit einer anfänglich negativen TTE/transösophagealen Echokardiographie (TOE) sollte eine erneute TTE/TOE 7-10 Tage später durchgeführt werden, wenn der klinische Verdacht auf IE bestehen bleibt.

  • Bei allen Patienten mit S. aureus-Bakteriämie oder Candidaemie ist eine Echokardiographie erforderlich (idealerweise innerhalb der ersten Behandlungswoche oder innerhalb von 24 Stunden, wenn es andere Hinweise auf eine IE gibt).

  • Nach Abschluss der Antibiotikatherapie wird eine TTE empfohlen, um die Morphologie und Funktion des Herzens und der Herzklappen zu untersuchen. Eine Folge-Echokardiographie sollte durchgeführt werden, wenn es Anzeichen für kardiale Komplikationen oder ein suboptimales Ansprechen auf die Behandlung gibt.

• Weitere bildgebende Verfahren sind MRT, nukleare Bildgebung und Multislice-CT-Koronarangiographie.⁶

• Serologie:

  • Bei Patienten mit Blutkultur-negativer infektiöser Endokarditis sollte eine serologische Untersuchung auf Coxiella- und Bartonella-Spezies durchgeführt werden.

  • Ziehen Sie Brucellose bei Patienten mit negativen Blutkulturen und einem Expositionsrisiko (über die Nahrung, am Arbeitsplatz oder auf Reisen) in Betracht.

  • Candida-Antikörper- und -Antigentests sollten nicht zur Diagnose von Candida-Infektionen verwendet werden, da es derzeit keine Belege für ihre Verwendung gibt und das Vertrauen auf diese Tests daher zu einer unangemessenen Behandlung führen kann.

• Untersuchung von exzidierten Herzklappen:

  • Bei der Operation entnommene Proben von Herzklappen oder anderem infizierten Gewebe sollten zur mikrobiologischen und histopathologischen Untersuchung eingesandt werden.

  • Proben von exzidierten Herzklappen (oder Gewebe aus einer Embolektomie) aus Fällen von kulturnegativer IE sollten zur bakteriellen Breitband-PCR und Sequenzierung weitergeleitet werden.

Diagnostische Kriterien⁵

Modifizierte Duke-Kriterien für die Diagnose einer infektiösen Endokarditis: Klinische Kriterien für eine definitive IE erfordern zwei Hauptkriterien, ein Haupt- und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien.

Wichtige Kriterien

• Positive Blutkultur für infektiöse Endokarditis: typische Mikroorganismen, die mit IE übereinstimmen, aus zwei separaten Blutkulturen.

• Nachweis einer endokardialen Beteiligung:

  • Positives Echokardiogramm bei infektiöser Endokarditis:

    • Oszillierende intrakardiale Masse auf Klappen- oder Stützstrukturen, im Weg von Regurgitationsstrahlen oder auf implantiertem Material, wenn es keine alternative anatomische Erklärung gibt; oder

    • Abszess; oder

    • Neue partielle Dehiszenz der Klappenprothese); oder

    • Neue Klappeninsuffizienz (Verschlimmerung oder Veränderung eines bereits bestehenden Geräusches reicht nicht aus).

Geringfügige Kriterien

• Prädisposition: prädisponierende Herzerkrankung oder intravenöser Drogenkonsum.

• Fieber: Temperatur >38°C.

• Vaskuläre Phänomene: große arterielle Embolien, septische Lungeninfarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Blutungen, Bindehautblutungen und Janeway-Läsionen.

• Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knoten, Roth-Flecken und rheumatischer Faktor.

• Mikrobiologische Phänomene: positive Blutkultur, die jedoch kein Hauptkriterium (siehe oben) erfüllt, oder serologischer Nachweis einer aktiven Infektion mit einem Organismus, der eine infektiöse Endokarditis verursacht.

• PCR: Breitband-PCR von 16S (Polymerase-Kettenreaktion mit Breitband-Primern, die auf die bakterielle DNA abzielen, die für die 16S ribosomale Untereinheit kodiert).

• Echokardiografische Befunde, die auf eine IE hindeuten, aber kein Hauptkriterium (siehe oben) erfüllen.

Als blutkulturnegative IE (BCNIE) wird eine infektiöse Endokarditis bezeichnet, bei der mit den üblichen Blutkulturmethoden kein ursächlicher Mikroorganismus angezüchtet werden kann. BCNIE kann in bis zu 31 % aller IE-Fälle auftreten und ist meist die Folge einer vorherigen Antibiotikagabe.⁶

Behandlung und Management der infektiösen Endokarditis^{5 6 9}

Einen hohen Verdachtsindex haben. Nehmen Sie jeden Patienten mit Verdacht auf IE zur vollständigen Untersuchung ins Krankenhaus auf. Ein Kardiologe und ein Infektionsspezialist sollten eng in die Diagnose, Behandlung und Nachsorge von Patienten mit IE einbezogen werden.

Antimikrobielle Therapie

Die Antibiotikatherapie bei Endokarditis, insbesondere bei kulturnegativen Fällen, ist komplex. Die Auswahl der Therapien und die laufende Beratung sollten von einem Infektionsspezialisten übernommen werden.³

Die orale Therapie der Endokarditis wurde bereits eingesetzt, wird aber in den Leitlinien aufgrund von Bedenken hinsichtlich der Wirksamkeit nur selten empfohlen. Im Allgemeinen wird eine intravenöse Therapie empfohlen, um eine angemessene Dosierung und Verabreichung zu gewährleisten. Gelegentlich, insbesondere bei intravenösem Drogenkonsum, kann eine orale Therapie aufgrund von Problemen bei der Erlangung oder Aufrechterhaltung eines sicheren intravenösen Zugangs die sicherste Behandlungsoption sein. Wirkstoffe mit oraler Bioverfügbarkeit, die der intravenösen Verabreichung nahe kommt, können verabreicht werden. Ciprofloxacin, Linezolid und Rifampicin haben eine ausgezeichnete orale Bioverfügbarkeit.

Die intravenöse Therapie zu Hause/Gemeinschaft/ambulant ist eine geeignete Methode für die Behandlung ausgewählter Patienten mit IE - z. B. solcher, die stabil sind und gut auf die Therapie ansprechen, keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz aufweisen, keine Indikationen für eine Operation haben (siehe unten) und keine unkontrollierten extrakardialen Infektionsherde. S. aureus wird mit der höchsten Sterblichkeit und den meisten Komplikationen in Verbindung gebracht, so dass Vorsicht geboten ist, wenn dies die Ursache ist. Ceftriaxon, Teicoplanin, Daptomycin und Vancomycin sind geeignete Mittel für die häusliche/gemeinschaftliche/ambulante Therapie der Endokarditis.

Erste empirische Therapie bis zum Vorliegen der Kulturergebnisse

• Native Klappenendokarditis (NVE) - indolentes Bild: Amoxicillin UND (optional) Gentamicin. Die Rolle von Gentamicin ist umstritten, bevor Kulturergebnisse vorliegen.

• NVE, schwere Sepsis (keine Risikofaktoren für Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp.): Vancomycin (bei Allergie gegen Vancomycin durch Daptomycin ersetzen) UND Gentamicin. Wenn Bedenken wegen Nephrotoxizität/akuter Nierenschädigung bestehen, Ciprofloxacin anstelle von Gentamicin verwenden.

• NVE, schwere Sepsis UND Risikofaktoren für multiresistente Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp: Vancomycin UND Meropenem.

• Endokarditis der Prothesenklappen (PVE): in Erwartung von Blutkulturen oder bei negativen Blutkulturen: Vancomycin UND Gentamicin UND Rifampicin.

Staphylokokken-Endokarditis

Bei Staphylokokken-NVE wird eine intravenöse Therapie über vier Wochen empfohlen, die bei Patienten mit intrakardialen Prothesen, sekundären Lungenabszessen und Osteomyelitis auf mindestens sechs Wochen verlängert werden sollte. Ein routinemäßiger Wechsel zu oralen antimikrobiellen Mitteln wird nicht empfohlen.

• NVE, Meticillin-anfällige Staphylokokken: Flucloxacillin.

• NVE, meticillinresistent: Vancomycin UND Rifampicin.

• NVE, Meticillin-resistent, Vancomycin-resistent: Daptomycin UND Rifampicin ODER Gentamicin.

• PVE, Meticillin, Rifampicin-empfängliche Staphylokokken: Flucloxacillin UND Rifampicin UND Gentamicin.

• PVE, Meticillin-resistent, Vancomycin-empfindlich oder Penicillin-Allergie: Vancomycin UND Rifampicin UND Gentamicin.

• PVE, Meticillin-resistent, Vancomycin-resistent: Daptomycin UND Rifampicin UND Gentamicin.

Streptokokken-Endokarditis

• Benzylpenicillin-Monotherapie; Ceftriaxon-Monotherapie; Benzylpenicillin UND Gentamicin; Ceftriaxon UND Gentamicin.

• Behandlung von Streptokokken bei Patienten mit ausgeprägter Penicillinallergie: Vancomycin UND Gentamicin; Teicoplanin UND Gentamicin.

Enterokokken-Endokarditis

• Amoxicillin ODER Penicillin UND Gentamicin; Vancomycin UND Gentamicin; Teicoplanin UND Gentamicin; Amoxicillin (für Amoxicillin-empfängliche UND hochgradig Gentamicin-resistente Isolate).

HACEK-Endokarditis

• Die Behandlung sollte mit einem b-Lactamase-stabilen Cephalosporin oder Amoxicillin erfolgen, wenn das Isolat empfindlich ist.

• Gentamicin sollte nur in den ersten zwei Wochen der Therapie eingesetzt werden.

• Ciprofloxacin kann als alternatives Mittel in Betracht gezogen werden.

• Die NVE sollte vier Wochen und die PVE sechs Wochen lang behandelt werden.

Q-Fieber

• Doxycyclin und Hydroxychloroquin (beide Antibiotika für mindestens 18 Monate und bis zu vier Jahre).

• Doxycyclin und Ciprofloxacin (seit mindestens drei Jahren)

Bartonella

• Amoxicillin UND Gentamicin (bei Penicillin-Allergie Tetrazyklin verwenden).

• Doxycyclin UND Gentamicin.

Pilzbedingte Endokarditis

Zu den verwendeten Antimykotika gehören Fluconazol, Voriconazol, Amphotericin, Micafungin, Caspofungin, Anidulafungin, Posaconazol und Flucytosin. Itraconazol sollte nicht verwendet werden.

Candida-Endokarditis

Die Erstbehandlung sollte mit einem Echinocandin oder Amphotericin erfolgen. Ein chirurgischer Klappenersatz wird empfohlen.

Aspergillus-Endokarditis

Die Erstbehandlung sollte mit Voriconazol erfolgen. Ein chirurgischer Klappenersatz ist für das Überleben unerlässlich.

Chirurgie

Bei jedem Patienten mit Endokarditis, die intrakardiales Prothesenmaterial betrifft, sollte so schnell wie möglich ein chirurgisches Gutachten eingeholt werden.

Antibiotika sind die Standardbehandlung bei infektiöser Endokarditis der nativen Herzklappe, wobei eine Operation in erster Linie Patienten mit Herzinsuffizienz oder unzureichendem Ansprechen auf eine Antibiotikabehandlung vorbehalten ist.

Der Zeitpunkt und die Indikationen für einen chirurgischen Eingriff zur Verhinderung einer systemischen Embolie bei IE sind nach wie vor umstritten. Eine Studie, in der die klinischen Ergebnisse einer frühzeitigen Operation und einer konventionellen Behandlung bei Patienten mit linksseitiger IE, schwerer Klappenerkrankung und großen Vegetationen verglichen wurden, ergab, dass eine frühzeitige Operation bei Patienten mit IE und großen Vegetationen die Sterblichkeit aufgrund von Embolien signifikant reduzierte, indem sie das Risiko einer systemischen Embolie wirksam verringerte¹⁰ .

Bei einer der folgenden Indikationen sollte ein chirurgisches Gutachten eingeholt werden:⁵

Herzversagen

Infektiöse Endokarditis der Aorta oder Mitralarterie mit:

• Schwere akute Regurgitation oder Klappenobstruktion mit refraktärem Lungenödem/Schock (Notfall).

• Fistel in eine Herzkammer oder einen Herzbeutel, die ein refraktäres Lungenödem/Schock verursacht (Notfall).

• Schwere akute Regurgitation oder Klappenobstruktion und anhaltende Herzinsuffizienz oder echokardiografische Anzeichen einer schlechten hämodynamischen Verträglichkeit (dringend).

• Schwere Regurgitation und keine Herzinsuffizienz (elektiv).

Unkontrollierte Infektion

• Örtlich unkontrollierte Infektion, einschließlich Abszess, falsches Aneurysma, sich vergrößernde Vegetation (dringend).

• Anhaltendes Fieber und positive Blutkultur für mindestens zehn Tage nach Beginn einer geeigneten antimikrobiellen Therapie (dringend).

• Durch Pilze oder multiresistente Mikroorganismen verursachte Infektionen (dringend/selektiv).

Prävention von Embolien

• Aorten- oder Mitral-IE mit großen Vegetationen (>10 mm), die trotz angemessener Antibiotikatherapie zu einer oder mehreren embolischen Episoden führen (dringend).

• Aorten- oder Mitral-IE mit großen Vegetationen (>10 mm) und anderen Prädiktoren für einen komplizierten Verlauf wie Herzinsuffizienz, anhaltende Infektion oder Abszess (dringend).

• Vereinzelte sehr große Pflanzen >15 mm (dringend).

Komplikationen bei infektiöser Endokarditis

Diese sind ein fester Bestandteil des Krankheitsverlaufs. Zu den möglichen Komplikationen der IE gehören:⁶

• Myokardinfarkt, Perikarditis, Herzrhythmusstörungen.

• Herzklappeninsuffizienz.

• Kongestive Herzinsuffizienz.

• Aneurysma des Sinus Valsalva.

• Aortenwurzel- oder Myokardabszesse.

• Arterielle Embolien, Infarkte, mykotische Aneurysmen.

• Arthritis, Myositis.

• Glomerulonephritis, akute Nierenschädigung.

• Schlaganfall-Syndrome.

• Mesenterial- oder Milzabszess oder -infarkt.

Prognose der infektiösen Endokarditis

Obwohl neue diagnostische und therapeutische Strategien entwickelt wurden, hat sich die Gesamtmortalität nach einem Jahr nicht verbessert und liegt weiterhin bei 30 %.⁴ Die Prognose variiert jedoch in Abhängigkeit von einer Vielzahl von Faktoren erheblich. Zu den Prädiktoren für ein schlechtes Ergebnis gehören:⁶

• Patientenmerkmale: höheres Alter, Klappenprothese IE, Diabetes, Begleiterkrankungen (z. B. Gebrechlichkeit, Immunsuppression, Nieren- oder Lungenerkrankungen).

• Klinische Komplikationen der IE: Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, ischämischer Schlaganfall von mehr als mittlerer Ausdehnung, Hirnblutung, septischer Schock.

• Mikroorganismus: S. aureus, Pilze, nicht-HACEK Gram-negative Bazillen.

• Echokardiogramm-Befunde: periannuläre Komplikationen, schwere linksseitige Klappenregurgitation, niedrige linksventrikuläre Auswurffraktion, pulmonale Hypertonie, große Vegetationen, schwere Funktionsstörungen der Klappenprothese, vorzeitiger Mitralklappenverschluss und andere Anzeichen für erhöhte diastolische Drücke.

Heilungsraten

• NVE:

  • S. viridans 98% Heilungsrate.

  • S. aureus 60-70% Heilungsrate mit schlechteren Ergebnissen bei Personen, die KEINE intravenösen Drogen konsumieren.

  • Pilzinfektionen - Heilungsrate weniger als 50 %.

• PVE:

  • Aushärtungsraten mindestens 10% niedriger als oben für jede Sorte.

  • Operationen sind häufiger erforderlich.

Sterblichkeit

• Die Sterblichkeitsrate bei NVE liegt zwischen 16 und 27 %. Die Sterblichkeitsrate bei Patienten mit PVE ist höher.

• Erhöhte Sterblichkeitsraten stehen im Zusammenhang mit höherem Alter, Infektionen der Aortenklappe, der Entwicklung einer kongestiven Herzinsuffizienz, Komplikationen des zentralen Nervensystems und Grunderkrankungen - z. B. Diabetes.

• Die Sterblichkeitsraten variieren auch je nach Infektionserreger:

  • Die akute Endokarditis durch S. aureus ist mit einer hohen Sterblichkeitsrate (30-40 %) verbunden, es sei denn, sie steht im Zusammenhang mit intravenösem Drogenkonsum.

  • Die durch Streptokokken verursachte Endokarditis hat eine Sterblichkeitsrate von etwa 10 %.

Prävention der infektiösen Endokarditis

Der Einsatz einer Antibiotikaprophylaxe zur Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis ist umstritten. In den letzten Jahren wurde in den Leitlinien zu einer deutlich eingeschränkteren Antibiotikaprophylaxe geraten.¹¹

Siehe den separaten Artikel Prävention der infektiösen Endokarditis.