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Virale Hepatitis

Insbesondere D und E

Medizinisches Fachpersonal

Professionelle Referenzartikel sind für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt. Sie werden von britischen Ärzten verfasst und basieren auf Forschungsergebnissen, britischen und europäischen Leitlinien. Vielleicht finden Sie einen unserer Gesundheitsartikel nützlicher.

Wichtige Informationen

Diese Krankheit ist im Vereinigten Königreich meldepflichtig - siehe NOIDs-Artikel für Einzelheiten.

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Was ist eine virale Hepatitis?1

Hepatitis ist ein allgemeiner Begriff, der sich auf eine Entzündung der Leber bezieht. Diese Erkrankung kann durch verschiedene infektiöse (virale, bakterielle, pilzartige und parasitäre Organismen) und nicht-infektiöse (Medikamente, Toxine und Autoimmunerkrankungen) Ursachen hervorgerufen werden; in diesem Artikel geht es jedoch um Hepatitis, die durch eine virale Infektion verursacht wird. Im Vereinigten Königreich und in den USA wird die virale Hepatitis am häufigsten durch das Hepatitis-A-Virus (HAV), das Hepatitis-B-Virus (HBV) und das Hepatitis-C-Virus (HCV) verursacht. HAV, HBV und HCV werden in separaten Artikeln behandelt, die weiter unten unter den jeweiligen Überschriften aufgeführt sind.

HAV, HBV und HCV können alle zu einer akuten Erkrankung mit Symptomen wie Übelkeit, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Unwohlsein und Gelbsucht führen. HBV und HCV können auch zu einer chronischen Infektion führen. Bei chronisch infizierten Patienten kann sich eine Zirrhose und ein Leberzellkarzinom entwickeln. Träger einer chronischen Hepatitis bleiben infektiös und können die Krankheit über viele Jahre hinweg weitergeben.

Verursacht

Der Begriff Virushepatitis wird im Allgemeinen verwendet, um eine Leberentzündung zu bezeichnen, die durch hepatropische Viren verursacht wird, darunter: HAV, HBV, HCV, Hepatitis D (HDV) und Hepatitis E (HEV). Zu den anderen Viren, die eine Hepatitis verursachen können, aber nicht primär die Leber infizieren, gehören:

Trotz ihres Namens können die hepatropischen Viren (insbesondere B und C) extrahepatische Erkrankungen verursachen. Virale Erreger können akute, chronische und subklinische Lebererkrankungen verursachen.

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Wie häufig ist Virushepatitis? (Epidemiologie)

Die Epidemiologie der viralen Hepatitis hat sich verändert. Seit der Einführung sicherer und wirksamer Impfstoffe gegen HAV und HBV in den 1980er Jahren ist die Häufigkeit akuter Infektionen, die durch diese Viren verursacht werden, im Vereinigten Königreich zurückgegangen. Gleichzeitig wurde HEV als zunehmend wichtige Ursache für akute Hepatitis erkannt2 .

Symptome einer Virushepatitis (Darstellung)1

Akute Infektion

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Myalgie

  • Müdigkeit/Unwohlsein

  • Schmerzen im rechten oberen Quadranten

  • Veränderung des Geruchs- oder Geschmackssinns

  • Coryza

  • Photophobie

  • Kopfschmerzen

Auch Durchfall (mit blassem Stuhl und dunklem Urin) kann vorkommen. Häufig werden jedoch keine Anzeichen festgestellt, bis sich eine Gelbsucht entwickelt. Dann kann es zu Hepatomegalie, Splenomegalie und Lymphadenopathie kommen. Kann mit Leberversagen einhergehen.

Chronische Infektion

Am häufigsten ist dies eine Folge einer Infektion mit HBV, HCV oder HDV. Die Symptome sind sehr unterschiedlich und können asymptomatisch sein. Eine subklinische Infektion verursacht nur vage Symptome wie Müdigkeit und Dyspepsie. Eine chronische Infektion kann zu chronischer Hepatitis, Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom führen. Die Entwicklung einer chronischen Hepatitis und Zirrhose kann Monate bis Jahrzehnte dauern. Die Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung können deutlich sein.

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Nachforschungen

  • FBC.

  • U&Es.

  • LFTs (siehe auch den separaten Artikel Abnorme Leberfunktionstests).

  • Blutgerinnungsstudien, einschließlich INR.

  • Hepatitis-Serologie.

  • Bildgebung mit Ultraschall/CT/MRT-Scans, um das Vorhandensein einer Zirrhose oder anderer Ursachen für die Symptome festzustellen.

Differentialdiagnose einer "beliebigen" Hepatitis

Akut

Chronisch

Hepatitis A

HAV kann bei Ausbrüchen in Einrichtungen auftreten. Es ist bei Reisenden häufig anzutreffen. Die meisten Infektionen verlaufen in der Kindheit unbemerkt. Es handelt sich um ein kleines, unbehülltes, symmetrisches RNA-Virus (Picornavirus). Siehe den separaten Artikel Hepatitis A.

Hepatitis B

  • HBV ist ein doppelsträngiges DNA-Virus, das sich durch reverse Transkription vermehrt (FamilieHepadnaviridae ).

  • Die Krankheit ist endemisch, weltweit sind mehr als 350 Millionen Menschen infiziert.3 Siehe den separaten Artikel Hepatitis B.

Hepatitis C

HCV ist ein umhülltes RNA-Virus aus der Familie der Flaviviridae mit einem engen Wirtsspektrum (Menschen und Schimpansen). Siehe den separaten Artikel Hepatitis C.

Hepatitis D1 4 5

HDV ist ein ungewöhnliches, defektes, einzelsträngiges RNA-Virus. Es benötigt die Anwesenheit von HBV, um sich zu replizieren. Eine HDV-Infektion entwickelt sich nur bei Patienten, die positiv für das Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg) sind. Die Infektion kann zusammen mit HBV (Koinfektion) oder nach einer HBV-Infektion (Superinfektion) erworben werden.

Epidemiologie

  • Schätzungsweise 15-20 Millionen HBV-Infizierte weltweit sind auch mit HDV infiziert.

  • Sie ist in einigen Teilen der Welt (Mittelmeerraum, Teile Osteuropas, Naher Osten, Afrika und Südamerika) eine wichtige Ursache für akute und schwere chronische Leberschäden.

Übertragungsweg

Es benötigt das Hepadnavirus, um zu funktionieren und sich in den Hepatozyten zu vermehren, und wird daher als Koinfektion mit HBV oder als Superinfektion bei Personen mit einer bestehenden chronischen HBV-Infektion erworben. Die Übertragung erfolgt daher, wie bei HBV, durch den Kontakt mit infiziertem Blut und Blutprodukten. Es kann perkutan und sexuell übertragen werden. Eine perinatale Übertragung ist selten.

Klinische Merkmale

HDV vermehrt sich nur in Leberzellen, so dass die mit einer HDV-Infektion verbundenen Zellschäden hauptsächlich die Leber betreffen. Es wird vermutet, dass immunvermittelte Leberschäden an der HDV-Infektion beteiligt sind. Eine HDV-Koinfektion mit HBV kann mit einem erhöhten Risiko einer schweren klinischen Hepatitis, eines fulminanten Leberversagens, einer chronischen Lebererkrankung, einer Zirrhose und eines hepatozellulären Karzinoms einhergehen.6

Nachforschungen

Anti-HDV-Antikörper. Weitere Untersuchungen nach Bedarf bei Hepatitis, Leberversagen, Leberzirrhose und Leberzellkarzinom.

Verwaltung

Zu den derzeitigen Behandlungen gehören pegyliertes Interferon alfa und Lebertransplantation, die heilend wirken können.6 Ansonsten ist die Behandlung unterstützend.

Anmerkung der Redaktion

Dr. Krishna Vakharia 27. Juni 2023

Bulevirtid zur Behandlung von chronischer Hepatitis D7

Das NICE empfiehlt Bulevirtid als Option zur Behandlung der chronischen Hepatitis D bei Erwachsenen mit kompensierter Lebererkrankung, wenn eine signifikante Fibrose vorliegt (METAVIR-Stadium F2 oder höher oder Ishak-Stadium 3 oder höher) und die Hepatitis nicht auf Peginterferon alfa-2a (PEG-IFN) angesprochen hat oder eine Therapie auf Interferonbasis nicht möglich ist.

Es ist erwiesen, dass Bulevirtid im Vergleich zur Standardbehandlung wirksam ist, aber es bestehen Unklarheiten darüber, wie lange es wirkt.

Prävention

Wie bei HBV.

Hepatitis E1 5 8

Die HEV-Genotypen 3 und 4 können beim Menschen Lebererkrankungen verursachen. Das Hauptreservoir sind Schweine. Beim Menschen kann die Infektion in ihrem Schweregrad von inapparent bis fulminant variieren. Die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 1 % und 4 % und kann bei schwangeren Frauen 25 % erreichen.

In ressourcenbeschränkten Ländern sind HEV-Infektionen endemisch und verbreiten sich hauptsächlich über die Kontamination der Wasserversorgung.

Die Übertragung des Virus von Hausschweinen auf den Menschen ist weit verbreitet, und bei Schlachthofarbeitern und Tierärzten werden höhere Raten der HEV-Seroprävalenz festgestellt. Man schätzt, dass ein Drittel der Weltbevölkerung mit dem Virus in Kontakt gekommen ist.

Epidemiologie

  • In einigen Gebieten ist es die häufigste virale Ursache von Hepatitis bei Erwachsenen und älteren Kindern und verursacht große Epidemien auf dem indischen Subkontinent, in Zentral- und Südostasien, im Nahen Osten und in Teilen Afrikas.

  • Die Sterblichkeit in der Schwangerschaft ist hoch. Intrauterine Infektionen (± Totgeburten) sind häufig.

Übertragungsweg

  • Die Ansteckung erfolgt über den fäkal-oralen Weg und ähnelt dem HAV.

  • Verunreinigtes Trinkwasser ist die häufigste Infektionsquelle.

  • Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist selten, aber eine Übertragung von Mutter zu Kind ist möglich.

  • Es kann zu einer zoonotischen Verbreitung kommen, da andere Tiere (Primaten, Kühe, Schweine, Schafe, Ziegen und Nagetiere) für eine Infektion empfänglich sind.

Klinische Merkmale

  • Diese ähneln ebenfalls dem HAV, ohne dass das Risiko einer chronischen Lebererkrankung erkennbar ist.

  • Die Inkubationszeit beträgt 2-9 Wochen.

  • In der Regel handelt es sich um eine selbstlimitierende Krankheit.

  • Es gibt keine Berichte über chronische Infektionen mit HEV.

  • HEV verursacht in der Regel eine akute, selbstlimitierende Erkrankung wie HAV. Eine fulminante Erkrankung tritt in etwa 10 % der Fälle auf.

  • In der Schwangerschaft kann die Sterblichkeitsrate bis zu 15-20 % betragen.

Nachforschungen

Hepatitis-Serologie.

Verwaltung

Dies ist hauptsächlich unterstützend, da HAV.

Prävention

  • Gute Hygiene und sanitäre Einrichtungen.

  • Vermeidung von Leitungswasser in Hochrisikogebieten (die meisten Ausbrüche werden mit verunreinigtem Trinkwasser in Verbindung gebracht).

  • Gammaglobulin ist unwirksam.

  • Derzeit ist kein Impfstoff verfügbar.

Hepatitis-G-Viren9 10

Das GB-Virus C (GBV-C), früher als Hepatitis-G-Virus (HGV) bekannt, ist ein lymphotropes menschliches Virus, das mit HCV verwandt ist. Bislang konnte kein überzeugender Zusammenhang zwischen GBV-C und einer Krankheit hergestellt werden. Es scheint jedoch vor einer HIV-Infektion zu schützen.

  • Bei der Inokulation von Tamarind-Affen mit dem Serum dieses Patienten wurden zunächst zwei verschiedene Viren identifiziert (GBV-A und GBV-B).

  • Das dritte Virus, GBV-C, wurde später aus einer menschlichen Probe isoliert (es handelte sich um das neue "Hepatitis-G"-Virus, das 1996 separat identifiziert wurde).

  • Alle drei gehören zur Familie der Flaviviridae und weisen eine große Ähnlichkeit mit HCV auf.

Epidemiologie

GBV-C-Infektionen sind häufig und weltweit verbreitet. Sie kann zu einer persistierenden Infektion ohne klinische Symptome oder Krankheit bei immungeschwächten oder gesunden Personen führen. In den Industrieländern sind 1-5 % der gesunden Blutspender zum Zeitpunkt der Blutspende virämisch. In Entwicklungsländern ist die Prävalenz höher, wobei in einigen Studien bis zu 20 % der Blutspender virämisch waren.

Prognose

Obwohl GBV-C-Infektionen häufig sind und jahrzehntelang andauern können, ist die Virämie bei den meisten gesunden Personen innerhalb von zwei Jahren nach der Infektion verschwunden.

Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Castaneda D, Gonzalez AJ, Alomari M, et alVon Hepatitis A bis E: Ein kritischer Überblick über die virale Hepatitis. World J Gastroenterol. 2021 Apr 28;27(16):1691-1715. doi: 10.3748/wjg.v27.i16.1691.
  2. Harvala H, Wong V, Simmonds P, et alAkute Virushepatitis - Sollte die derzeitige Screening-Strategie geändert werden? J Clin Virol. 2014 Mar;59(3):184-7. doi: 10.1016/j.jcv.2014.01.001. Epub 2014 Jan 13.
  3. Hepatitis B: Das grüne Buch, Kapitel 18Public Health England (veröffentlicht im März 2013 - zuletzt aktualisiert im März 2025)
  4. Abbas Z, Afzal RLebenszyklus und Pathogenese des Hepatitis-D-Virus: Ein Überblick. World J Hepatol. 2013 Dec 27;5(12):666-675.
  5. Almeida PH, Matielo CEL, Curvelo LA, et alAktuelle Informationen über die Behandlung von Virushepatitis. World J Gastroenterol. 2021 Jun 21;27(23):3249-3261. doi: 10.3748/wjg.v27.i23.3249.
  6. Alvarado-Mora MV, Locarnini S, Rizzetto M, et alEin Update zu HDV: Virologie, Pathogenese und Behandlung. Antivir Ther. 2013;18(3 Pt B):541-8. doi: 10.3851/IMP2598. Epub 2013 Jun 21.
  7. Bulevirtid zur Behandlung der chronischen Hepatitis DNICE-Leitfaden für die Technologiebewertung, Juni 2023
  8. Berto A, Backer JA, Mesquita JR, et alPrävalenz und Übertragung des Hepatitis-E-Virus in Hausschweinpopulationen in verschiedenen europäischen Ländern. BMC Res Notes. 2012 Apr 25;5:190. doi: 10.1186/1756-0500-5-190.
  9. Bhattarai N, Stapleton JTGB-Virus C: der brave Junge? Trends Microbiol. 2012 Mar;20(3):124-30. doi: 10.1016/j.tim.2012.01.004. Epub 2012 Feb 8.
  10. Odenwald MA, Paul SVirale Hepatitis: Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. World J Gastroenterol. 2022 Apr 14;28(14):1405-1429. doi: 10.3748/wjg.v28.i14.1405.

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