Zirrhose

Siehe auch den separaten Artikel Primäre biliäre Cholangitis.

Was ist eine Leberzirrhose?

Die Zirrhose ist ein diffuser hepatischer Prozess, der durch Fibrose und die Umwandlung der normalen Leberarchitektur in strukturell abnorme Knötchen gekennzeichnet ist. Die Zirrhose ist der letzte histologische Weg für eine Vielzahl von Lebererkrankungen.

Bei Patienten mit den drei häufigsten Ursachen für Lebererkrankungen (Hepatitis B, Hepatitis C und alkoholische Lebererkrankungen) entwickeln 10-20 % innerhalb von 10-20 Jahren eine Zirrhose.¹ Etwa 80-90 % des Leberparenchyms müssen zerstört sein, bevor es zu klinischen Anzeichen eines Leberversagens kommt, daher sind sich viele ihrer Zirrhose nicht bewusst, die möglicherweise zufällig entdeckt wird. Allerdings besteht häufig eine schlechte Korrelation zwischen den histologischen Befunden und dem klinischen Bild.

Die Fibrose verursacht eine Verzerrung des Lebergefäßsystems und kann zu einem erhöhten intrahepatischen Widerstand und einer portalen Hypertension führen. Die portale Hypertension kann zu Ösophagusvarizen sowie zu Hypoperfusion der Nieren, Wasser- und Salzretention und erhöhter Herzleistung führen. Die Schädigung der Leberzellen (Hepatozyten) führt zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion, so dass die Leber weniger in der Lage ist, wichtige Stoffe wie Gerinnungsfaktoren zu synthetisieren und andere Stoffe zu entgiften (siehe auch den separaten Artikel Leberversagen ).

Ursachen der Zirrhose

Eine Reihe von chronischen Lebererkrankungen kann zu einer Zirrhose führen. Der zirrhotische Prozess kann von Wochen bis zu vielen Jahren dauern, je nach der zugrunde liegenden Ursache und anderen Faktoren, einschließlich der Reaktion des Patienten auf den Krankheitsprozess. So kann es beispielsweise bei einer chronischen Hepatitis-C-Infektion bei manchen Menschen bis zu 40 Jahre dauern, bis sich eine Zirrhose entwickelt.²

• Häufige Ursachen für eine Leberzirrhose sind:³

  • Alkoholmissbrauch.

  • Hepatitis-B-Infektion.

  • Hepatitis-C-Infektion (bis zu 20 % können eine Zirrhose entwickeln).

  • Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) - bis zu 10 % der Patienten mit NASH können eine Zirrhose entwickeln.²

• Zu den weniger häufigen Ursachen gehören:

  • Hämochromatose.

  • Primär biliäre Zirrhose.

  • Gallenwegsobstruktion (kann durch biliäre Atresie/neonatale Hepatitis, angeborene biliäre Zysten oder Mukoviszidose bedingt sein).

  • Autoimmunhepatitis.

  • Vererbte Stoffwechselstörungen - z. B. Tyrosinämie, Morbus Wilson, Porphyrie, Alpha-1-Antitrypsinmangel, Glykogenspeicherkrankheiten.

  • Sarkoidose oder andere granulomatöse Erkrankung.⁴

  • Primär sklerosierende Cholangitis.

  • Venöse Abflussbehinderung bei Budd-Chiari-Syndrom oder venöser Okklusionskrankheit.⁵

  • Medikamente und Toxine wie Methotrexat, Amiodaron und Isoniazid.⁶

  • Kongestive Herzinsuffizienz oder Trikuspidalinsuffizienz (obwohl dies aufgrund der verbesserten Behandlung nur noch selten vorkommt).

  • Infektionen wie kongenitale und tertiäre Syphilis und Bilharziose.

Wie häufig ist Zirrhose? (Epidemiologie)⁷

• Die tatsächliche Prävalenz der Zirrhose ist nicht bekannt, da die Anfangsstadien oft asymptomatisch sind und die Krankheit daher bei vielen Menschen nicht oder erst spät diagnostiziert wird.

• Die Prävalenz der Zirrhose hat in den letzten Jahrzehnten erheblich zugenommen, und es wird prognostiziert, dass sie in Zukunft weiter steigen wird.

• Nach Angaben des British Liver Trust wurden im Jahr 2022 im Vereinigten Königreich 12 077 Todesfälle aufgrund von Lebererkrankungen registriert.

• Das Durchschnittsalter für den Tod durch eine Lebererkrankung lag im Jahr 2020 in England bei 61 Jahren für Männer und 62 Jahren für Frauen.

• Die Zahl der Todesfälle durch Lebererkrankungen ist bei Männern fast doppelt so hoch wie bei Frauen.

• Die Rate der vorzeitigen Todesfälle durch Lebererkrankungen ist in den am meisten benachteiligten Gebieten Englands und Schottlands viermal höher.

• Zirrhose ist in Europa jedes Jahr für etwa 170.000 Todesfälle verantwortlich, wobei die Sterberaten in den einzelnen Ländern stark variieren.

Risikofaktoren für Zirrhose⁸

• In den Industrieländern sind alkoholische Lebererkrankungen und Hepatitis C die häufigsten Ursachen.

• Hepatitis B ist die häufigste Ursache in Teilen Asiens und in Afrika südlich der Sahara.

• Möglicherweise gibt es auch eine genetische Veranlagung für Zirrhose, was die unterschiedlichen Raten ihrer Entwicklung bei Menschen mit ähnlichen Risikofaktoren (wie Alkoholmissbrauch oder Hepatitis-C-Infektion) erklären könnte.

• Fortgesetzter Alkoholkonsum erhöht die Rate des Fortschreitens der Zirrhose aus jeglicher Ursache.

• Risikofaktoren für die Entwicklung einer Zirrhose bei Menschen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion:⁹

  • Regelmäßiger (mäßiger) Alkoholkonsum.

  • Alter >50 Jahre.

  • Männlich sein.

• Risikofaktoren für die Entwicklung einer Zirrhose bei Menschen mit NASH:

  • Älteres Alter.

  • Fettleibigkeit.

  • Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes.

  • Bluthochdruck.

  • Hyperlipidämie.

Anzeichen und Symptome der Zirrhose (Darstellung)¹

Die Zirrhose verläuft oft symptomlos, bis es zu offensichtlichen Komplikationen der Lebererkrankung kommt. Bis zu 40 % der Menschen mit Zirrhose können asymptomatisch sein. Bluttests aus anderen Gründen können eine abnorme Leberfunktion aufzeigen und weitere Untersuchungen veranlassen, die eine Zirrhose nachweisen.

Die Anamnese sollte eine gründliche Untersuchung auf mögliche Ursachen der Zirrhose umfassen, einschließlich einer vollständigen Drogen- und Alkoholanamnese (einschließlich rezeptfreier Medikamente, komplementärer Arzneimittel und Freizeitdrogen), Risikofaktoren für eine Hepatitis-Infektion und eine Familienanamnese von Autoimmun- oder Lebererkrankungen.

Symptome

Eine Zirrhose kann sich mit vagen Symptomen wie Müdigkeit, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Gewichtsverlust äußern. Bei einer fortgeschrittenen, dekompensierten Lebererkrankung kann es zu folgenden Symptomen kommen:

• Ödeme.

• Aszites.

• Leichte Blutergüsse.

• Konzentrations- und Gedächtnisschwäche.

• Blutende Ösophagusvarizen.

• Spontane bakterielle Peritonitis.

Schilder³

Die körperlichen Anzeichen sind unterschiedlich und hängen vom Ausmaß der Erkrankung ab.

• Zu den kutanen Merkmalen der Zirrhose gehören:

  • Gelbsucht.

  • Kratzspuren als Folge von Juckreiz.

  • Spider Angiomata/Naevi (hauptsächlich am Rumpf und im Gesicht).

  • Teleangiektasien der Haut (auch "Papiergeldhaut" genannt).

  • Palmares Erythem.

  • Prellungen.

  • Petechien oder Purpura.

  • Haarausfall.

  • Weiße Nägel (horizontale weiße Streifen oder eine proximale weiße Nagelplatte; Zeichen einer Hypoalbuminämie).

  • Fingerknüppel.

  • Dupuytren'sche Kontraktur.

• Andere Zeichen sind:

  • Hepatomegalie und eine knotige Leber.

  • Ödeme.

  • Gynäkomastie und männlicher Haarausfall.

  • Hypogonadismus/Hodenatrophie/Amenorrhö (aufgrund der direkten toxischen Wirkung von Alkohol bei alkoholischer Zirrhose oder Eisen bei Hämochromatose).

  • Kayser-Fleischer-Ring (ein braun-grüner Ring aus Kupferablagerungen um die Hornhaut, pathognomonisch für die Wilson-Krankheit).¹⁰

• Zu den Anzeichen einer portalen Hypertension gehören:

  • Aszites (kann klinisch festgestellt werden, wenn ≥1,5 Liter Flüssigkeit vorhanden sind).

  • Caput medusae (Venen, die vom Nabel ausstrahlen).

  • Vergrößerte Milz.

• Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie:

  • Asterixis ("flapping tremor"); deutet auf eine hepatische Enzephalopathie hin. Um eine Asterixis festzustellen, nehmen Sie die Hand des Patienten und strecken Sie das Handgelenk und die Gelenke der Hand leicht über, indem Sie sanft auf die Spitzen der vier Finger drücken. Lassen Sie den Daumen außer Acht. Halten Sie diese Position mehrere Sekunden lang und Sie werden eine langsame, klonische Beuge- und Entspannungsbewegung gegen Ihre Hand spüren, wenn eine Asterixis vorliegt.

Diagnose der Zirrhose (Untersuchungen)¹

Diese hängen in erheblichem Maße vom klinischen Verdacht auf die Ätiologie ab.

Blutuntersuchungen

• LFTs: sollten Aspartat-Transaminase (AST), Alanin-Transaminase (ALT), alkalische Phosphatase (ALP), Bilirubin, Gamma-Glutamyltransferase (Gamma-GT) umfassen; AST und ALT sind aufgrund von Hepatozytenschäden erhöht; Gamma-GT ist bei aktiven Alkoholikern erhöht.

• Albumin: Bei fortgeschrittener Zirrhose besteht eine Hypoalbuminämie.

• Blutbild: okkulte Blutungen können zu Anämie führen; Hypersplenismus kann Thrombozytopenie verursachen; Makrozytose kann auf Alkoholmissbrauch hinweisen.

• Nierenfunktionstests und Elektrolyte: Es kann eine Hyponatriämie vorliegen (aufgrund einer erhöhten Aktivität des antidiuretischen Hormons). Eine schlechte Nierenfunktion kann ein hepatorenales Syndrom darstellen.

• Folat in den roten Blutkörperchen: Alkoholmissbrauch geht häufig mit einer folatarmen Ernährung einher.

• Gerinnungstest: Anomalien der Blutgerinnung sind ein empfindlicher Test für die Leberfunktion; die Prothrombinzeit ist bei fortgeschrittener Leberzirrhose verkürzt.

• Ferritin: Ein niedriges Ferritin kann auf Eisenmangel aufgrund von Ernährung oder Blutverlust hinweisen; bei Hämochromatose ist das Ferritin erhöht.

• Viraler Antikörper-Screening: Suche nach Hinweisen auf eine Hepatitis-B- oder -C-Infektion.

• Nüchtern-Glukose/Insulin/Triglyzeride und Harnsäurespiegel: Diese Werte sollten bei Verdacht auf NASH gemessen werden.

• Autoantikörper-Screening: Anti-mitochondriale Antikörper sind ein sehr starker Indikator für primäre biliäre Zirrhose.¹¹

• Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel: zur Feststellung eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels.

• Ceruloplasmin und Kupfer im Urin: Suche nach der Wilson-Krankheit.¹²

• Nüchtern-Transferrin-Sättigung und HFE-Mutation (Hämochromatose C282Y): Zusammen mit einem erhöhten Ferritinwert können diese Tests auf Hämochromatose hinweisen.

Bildgebung

• Ultraschalluntersuchung der Leber und eventuell CT- oder MRT-Untersuchung: Sie dienen vor allem dazu, Komplikationen der Zirrhose wie Splenomegalie, Aszites oder Leberzellkarzinom zu erkennen.

• CXR: Dies kann ein erhöhtes Zwerchfell und sogar einen Pleuraerguss zeigen (aufgrund des Durchtritts von Aszitesflüssigkeit durch das Zwerchfell).¹³

Bei Personen mit NAFLD und fortgeschrittener Leberfibrose sollte zur Diagnose der Zirrhose entweder die transiente Elastographie oder die akustische Strahlungsimpuls-Bildgebung (je nachdem, was verfügbar ist) eingesetzt werden. Bei Personen, für die die transiente Elastographie nicht geeignet ist, sollte eine Leberbiopsie zur Diagnose der Zirrhose in Betracht gezogen werden.⁸

Bei eindeutigen Anzeichen einer Zirrhose, wie Aszites, Koagulopathie und einer geschrumpften, knotig erscheinenden Leber, ist eine Bestätigung der Diagnose durch eine Biopsie möglicherweise nicht erforderlich.

Erneuter Test⁸

Bieten Sie alle 2 Jahre eine Wiederholungsuntersuchung auf Zirrhose an:

• Personen, bei denen eine alkoholbedingte Lebererkrankung diagnostiziert wurde.

• Menschen mit einer Hepatitis-C-Virusinfektion, die auf eine antivirale Therapie nicht nachhaltig virologisch angesprochen haben.

• Menschen mit NAFLD und fortgeschrittener Leberfibrose.

Klassifikationssysteme für Zirrhose

Das Child-Pugh-Klassifizierungssystem (auch bekannt als Child-Pugh-Turcotte (CPT)) ist eine weit verbreitete und validierte Methode zur Einschätzung der Prognose bei Menschen mit Leberzirrhose.¹⁴

Child-Pugh-Klassifikation (Child-Pugh-Turcotte)

Ein Wert von 5-6 ist Klasse A (Lebenserwartung 15-20 Jahre); ein Wert von 7-9 ist Klasse B (Lebenserwartung 4-14 Jahre); ein Wert von 10-15 ist Klasse C (Lebenserwartung 1-3 Jahre). Dies entspricht einer perioperativen Sterblichkeit (bei abdominalen Eingriffen) von 10 %, 30 % bzw. 80 %.

Es wurde auch ein statistisches Modell für Lebererkrankungen im Endstadium (MELD) entwickelt, um die Überlebensrate bei Zirrhose vorherzusagen und um den Zeitpunkt und die Zuteilung von Lebertransplantationen zu erleichtern .

Behandlung von Leberzirrhose^{2 8}

Ziel der Behandlung ist es, das Fortschreiten der Zirrhose zu verzögern und Komplikationen der Zirrhose zu verhindern und/oder zu behandeln.

• Spezifische Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.

• Sorgen Sie für eine angemessene Ernährung, einschließlich Kalorien- und Proteinzufuhr.

• Alkohol: Die wichtigste Maßnahme für Menschen mit alkoholischer Leberzirrhose ist es, den Alkoholkonsum einzustellen. Fortgesetzter Alkoholkonsum kann auch das Fortschreiten der Zirrhose, gleich welcher Ursache, beschleunigen.

• Ein Zinkmangel ist bei Patienten mit Zirrhose häufig zu beobachten, und eine Behandlung mit Zinkpräparaten kann hilfreich sein.

• Pruritus ist eine häufige Beschwerde bei cholestatischen und nicht-cholestatischen Lebererkrankungen. Leichte Juckreizbeschwerden können auf die Behandlung mit Antihistaminika und topischem Ammoniumlactat ansprechen. Colestyramin ist die Hauptstütze der Therapie des Pruritus bei Lebererkrankungen. Bei einigen Patienten, die auf Colestyramin nicht ansprechen, hat Rifampicin geholfen. Schwerer Pruritus kann eine Behandlung mit ultraviolettem Licht oder Plasmapherese erfordern.

• Patienten mit Zirrhose können eine Osteoporose entwickeln, und diejenigen, bei denen ein Osteoporoserisiko besteht, sollten eine vorbeugende Behandlung erhalten. Siehe auch den separaten Artikel Osteoporose-Risikobewertung und Primärprävention.

• Regelmäßige Bewegung sollte gefördert werden und ist wichtig, um Muskelschwund zu verhindern.

• Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika bei Patienten mit Zirrhose und Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt reduziert bakterielle Infektionen erheblich und scheint die Gesamtmortalität, die Sterblichkeit durch bakterielle Infektionen, erneute Blutungen und die Dauer des Krankenhausaufenthalts zu verringern.¹⁵ In den neuesten Leitlinien des National Institute for Health and Care Excellence (NICE) wird empfohlen, eine Prophylaxe nur dann in Erwägung zu ziehen, wenn die Person ein hohes Risiko aufweist, d. h. einen Child-Pugh-Score >9 oder einen MELD-Score >16.⁸

• Patienten mit einer chronischen Lebererkrankung sollten geimpft werden, um sie vor Hepatitis A, Influenza und Pneumokokken zu schützen .

• Verschreibung von Arzneimitteln: Es ist unbedingt darauf zu achten, dass alle Arzneimittel vermieden werden, die bei Leberversagen nicht ordnungsgemäß verstoffwechselt werden, sich negativ auf den Grad des Leberversagens auswirken oder eine arzneimittelinduzierte Lebererkrankung verursachen können. Siehe Verschreibung im separaten Artikel Medikamenten-induzierte Hepatitis. Carvedilol und Propranolol sollten mit Vorsicht angewendet werden, da sie einen deutlichen Einfluss auf den Blutdruck und die Herzfrequenz haben und eine Dekompensation hervorrufen können.⁸

• Eine Lebertransplantation ist die ultimative Behandlung für Zirrhose und Lebererkrankungen im Endstadium. Siehe den separaten Artikel Lebertransplantation.

• Es wurden verschiedene antifibrotische Medikamente postuliert, die den Fibroseprozess bei Zirrhose verlangsamen oder sogar umkehren könnten, und klinische Studien wurden durchgeführt bzw. sind im Gange.¹⁶ Auch die Transplantation von Stammzellen oder Hepatozyten zur Wiederherstellung der Leberfunktion wird untersucht.¹⁷

Komplikationen der Leberzirrhose¹⁸

Treten Komplikationen auf, sollte der Patient in eine spezialisierte Leberabteilung verlegt werden, in der das nötige Fachwissen vorhanden ist, um die Komplikationen zu behandeln, und in der auch geprüft werden kann, ob der Patient für eine Lebertransplantation geeignet ist.

Bei etwa 40 % der Menschen mit Zirrhose werden Komplikationen wie hepatische Enzephalopathie oder Aszites diagnostiziert. Die mediane Überlebenszeit nach Auftreten von hepatischer Enzephalopathie und Aszites beträgt 0,92 bzw. 1,1 Jahre. Bei Patienten mit Aszites liegt die jährliche Inzidenz einer spontanen bakteriellen Peritonitis bei 11 % und eines hepatorenalen Syndroms bei 8 % (das hepatorenale Syndrom ist mit einer medianen Überlebenszeit von weniger als 2 Wochen verbunden). Etwa 1-4 % der Patienten mit Zirrhose entwickeln jedes Jahr ein hepatozelluläres Karzinom, das mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von etwa 20 % verbunden ist.

Anämie, Thrombozytopenie und Koagulopathie¹⁹

• Eine Anämie kann durch Folatmangel, Hämolyse oder Hypersplenismus entstehen.

• Die Thrombozytopenie ist in der Regel eine Folge von Hypersplenismus und verminderten Thrombopoietinspiegeln.

• Die Koagulopathie entsteht durch eine verminderte hepatische Produktion von Gerinnungsfaktoren. Falls vorhanden, verursacht die Cholestase eine verringerte Vitamin-K-Absorption, was zu einer verminderten hepatischen Produktion der Faktoren II, VII, IX und X führt.

• Bei Patienten mit Leberzirrhose kann es auch zu Fibrinolyse und disseminierter intravasaler Gerinnung kommen.

Ösophagusvarizen⁸

• Diese können als Folge einer portalen Hypertension auftreten.

• Nach einer Zirrhose-Diagnose sollte eine Endoskopie des oberen Magen-Darm-Trakts durchgeführt werden, um Ösophagusvarizen festzustellen, es sei denn, der Betroffene plant die Einnahme von Carvedilol oder Propranolol, um eine Dekompensation zu verhindern.

• Bieten Sie Personen, bei denen bereits eine Endoskopie zur Erkennung von Ösophagusvarizen durchgeführt wurde und bei denen keine Ösophagusvarizen gefunden wurden und die kein Carvedilol oder Propranolol einnehmen, alle drei Jahre eine Überwachung mittels oberer gastrointestinaler Endoskopie an.

• Weitere Einzelheiten finden Sie in dem separaten Artikel Ösophagusvarizen.

• Jugendliche und Erwachsene mit Leberzirrhose und oberen gastrointestinalen Blutungen sollten bei der Vorstellung prophylaktisch intravenöse Antibiotika erhalten.²⁰

• Angebot der endoskopischen Varizenbandligatur zur primären Vorbeugung von Blutungen bei Menschen mit Leberzirrhose, die mittlere bis große Ösophagusvarizen haben.

• Transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunts (TIPS) sind für Menschen indiziert, bei denen ein hohes Risiko besteht, dass die Standardtherapie versagt.²¹

Aszites⁸

• Dies ist ein häufiges Merkmal der Zirrhose.

• Dabei handelt es sich um eine Ansammlung von übermäßiger Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch das erhöhte Plasmavolumen in die Bauchhöhle "überschwappt".²²

• Die klinische Erkennung von Aszites wird in einem separaten Artikel über die Bauchuntersuchung beschrieben, doch können mit Ultraschall auch viel kleinere Volumina erkannt werden.

• Die Ätiologie und das Management werden in den separaten Artikeln über Aszites und Aszitesabklopfung behandelt.

• Bei Patienten mit Zirrhose und refraktärem Aszites sollte ein transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt in Betracht gezogen werden.²³

Spontane bakterielle Peritonitis

• Aszites kann mit einer spontanen bakteriellen Peritonitis einhergehen.²²

• Man geht davon aus, dass sie durch die Ausbreitung von Bakterien über die Darmwand und/oder durch hämatogene bakterielle Ausbreitung verursacht wird. Escherichia coli gehört zu den am häufigsten vorkommenden Erregern.

• Bieten Sie nicht routinemäßig Antibiotika an, um eine spontane bakterielle Peritonitis bei Menschen mit Zirrhose und Aszites zu verhindern. Ziehen Sie Antibiotika nur in Betracht, wenn:⁸

  • Die Person hat ein hohes Risiko, eine spontane bakterielle Peritonitis zu entwickeln, weil sie eine schwere Lebererkrankung hat (z. B. ein Aszitesprotein von 15 g pro Liter oder weniger, einen Child-Pugh-Score von mehr als 9 oder einen MELD-Score von mehr als 16) oder

  • Die Folgen einer Infektion könnten die Versorgung der Person ernsthaft beeinträchtigen, z. B. wenn sie die Wartezeit auf eine Transplantation oder eine transjuguläre
    intrahepatische portosystemische Stenteinlage (TIPS) beeinträchtigen könnte.

• Patienten, die eine spontane bakterielle Peritonitis überleben, sollten eine Langzeitprophylaxe mit oralen Antibiotika wie Norfloxacin, Ciprofloxacin, Co-Trimoxazol oder Trimethoprim erhalten.^{23 20}

Hepatozelluläres Karzinom

• Die Zirrhose ist ein wichtiger Risikofaktor für das Leberzellkarzinom. Siehe den separaten Artikel Primärer Leberkrebs.²⁴

• Das Risiko ist je nach Ursache der Zirrhose unterschiedlich hoch.

• Das hepatozelluläre Karzinom als Folge einer Zirrhose, die auf eine Hepatitis-B- oder -C-Infektion zurückzuführen ist, führt weltweit zu einer großen Zahl von Todesfällen.²⁵

• 80 % der Leberzellkarzinome werden durch infektiöse Hepatitis-B- und -C-Ursachen verursacht, und 10-20 % der Fälle sind auf eine alkoholische Leberzirrhose zurückzuführen. ²⁶

• Patienten mit Leberzirrhose sollten auf ein Leberzellkarzinom untersucht werden.

• Die Leitlinien der American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) und der European Association for the Study of the Liver (EASL) empfehlen mindestens ein Screening pro Jahr auf hepatozelluläres Karzinom bei Patienten mit Leberzirrhose, wobei die Bildgebung mittels Ultraschall, dreiphasiger CT oder gadoliniumverstärkter MRT erfolgt.²⁴ Das Screening mittels Serum-Alpha-Fetoprotein wird aufgrund seiner geringen Sensitivität und Spezifität nicht mehr empfohlen.

Überwachung des hepatozellulären Karzinoms⁸

Bieten Sie alle 6 Monate eine Ultraschalluntersuchung (mit oder ohne Messung von Alpha-Fetoprotein im Serum) zur Überwachung auf hepatozelluläres Karzinom (HCC) für Menschen mit Zirrhose an, die keine Hepatitis-B-Virusinfektion haben.

Überwachung bei Erwachsenen mit chronischer Hepatitis B:

• Führen Sie eine 6-monatige Überwachung auf HCC durch Leberultraschall und Alpha-Fetoprotein-Tests bei Personen mit erheblicher Fibrose (METAVIR-Stadium größer oder gleich F2 oder Ishak-Stadium größer oder gleich 3) oder Zirrhose durch.

• Bei Personen ohne signifikante Fibrose oder Zirrhose (METAVIR-Stadium weniger als F2 oder Ishak-Stadium weniger als 3) ist eine halbjährliche Überwachung auf HCC in Betracht zu ziehen, wenn die Person älter als 40 Jahre ist und eine Familienanamnese von HCC und HBV-DNA größer oder gleich 20.000 IU/ml hat.

• Bei Personen ohne signifikante Fibrose oder Zirrhose (METAVIR-Stadium weniger als F2 oder Ishak-Stadium weniger als 3), die eine HBV-DNA von weniger als 20.000 IU/ml aufweisen und jünger als 40 Jahre sind, sollte keine Überwachung auf HCC angeboten werden.

Überwachung von Ösophagusvarizen⁸

Nach einer Zirrhose-Diagnose sollte eine obere Gastrointestinalendoskopie zum Nachweis von Ösophagusvarizen angeboten werden.
Bei Personen, bei denen keine Ösophagusvarizen festgestellt wurden, sollte alle 3 Jahre eine Überwachung mittels oberer Gastrointestinalendoskopie angeboten werden.

Hepatorenales Syndrom²⁷

Das hepatorenale Syndrom ist die extreme Ausprägung der Nierenfunktionsstörung bei Patienten mit Leberzirrhose. Es ist durch eine Verringerung des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtrationsrate gekennzeichnet. Das hepatorenale Syndrom wird diagnostiziert, wenn die Nierenfunktion eingeschränkt ist, aber keine Anzeichen einer intrinsischen Nierenerkrankung wie Hämaturie, Proteinurie oder abnormale Nierenultraschalluntersuchungen vorliegen.

Andere Komplikationen

Andere, weniger häufige Komplikationen können sein:¹⁸

• Zirrhotische Kardiomyopathie - es besteht eine Herzhypertrophie und eine abgestumpfte Stressreaktion des Herzens. Kann perioperativ erhebliche Probleme verursachen und bedeutet, dass eine Lebertransplantation zu gefährlich sein kann.

• Hepatopulmonales Syndrom - es kommt zu einer pulmonal-arteriolären Vasodilatation, zu Shunting und Hypoxämie. Eine Transplantation kann dies rückgängig machen.

• Portopulmonale Hypertonie - ein irreversibler Zustand, der bei Patienten mit refraktärem Aszites auftreten kann.

• Chirurgische Eingriffe und Vollnarkosen bergen bei Patienten mit Leberzirrhose erhöhte Risiken.

Prognose⁷

• Der natürliche Verlauf der Zirrhose ist in der Regel eine weitgehend asymptomatische kompensierte Erkrankung, die bei manchen Menschen über Jahre hinweg zu einer symptomatischen dekompensierten Erkrankung fortschreiten kann.

• Fortschreitende portale Hypertension, systemische Entzündungen und Leberversagen führen zu schlechten Ergebnissen bei dekompensierter Krankheit.

• Die Dekompensation ist potenziell reversibel, und die Leber kann sich wieder erholen, insbesondere wenn die zugrunde liegende Ursache für die Zirrhose beseitigt wird (z. B. durch Alkoholabstinenz oder antivirale Behandlung einer unbehandelten chronischen Virushepatitis).

• Der Krankheitsverlauf ist sehr unterschiedlich und hängt von der zugrundeliegenden Ursache, dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Behandlung und der anhaltenden Leberschädigung ab.

• Die Sterblichkeitsrate für Lebererkrankungen bei Menschen unter 75 Jahren ist zwischen 2001 und 2020 um fast 35 % gestiegen.

• Eine bevölkerungsbezogene Kohortenstudie im Vereinigten Königreich ergab Folgendes:

  • Menschen mit kompensierter Zirrhose hatten ein fast fünffach erhöhtes Sterberisiko im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung.

  • Menschen mit dekompensierter Zirrhose hatten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ein fast 10-fach erhöhtes Sterberisiko.

  • Alkoholbedingte Lebererkrankungen haben eine schlechtere Prognose als nicht-alkoholbedingte Lebererkrankungen.

Prävention von Zirrhose

• Weltweit ist der wichtigste Faktor zur Vorbeugung von Leberzirrhose die Immunisierung gegen Hepatitis B.

• Es gibt keinen Impfstoff gegen Hepatitis C, aber einige Behandlungen können das Fortschreiten der Krankheit verzögern, und Alkohol muss vermieden werden.

• Ein vernünftiger Alkoholkonsum ist für jeden wichtig, und die Patienten sollten über die empfohlenen Grenzwerte informiert werden.

• Weitere Informationen zur Bewertung und Behandlung von schädlichem Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit finden Sie in verschiedenen separaten Artikeln: Auswirkungen des Alkoholmissbrauchs, Alkoholismus und Alkoholmissbrauch - Erkennung und Bewertung und Alkoholismus und Alkoholabhängigkeit.

• Vorsicht vor hepatotoxischen Medikamenten, einschließlich pflanzlicher Heilmittel.