Leberzirrhose

Siehe auch das separate Primär biliäre Cholangitis Artikel.

Hintergrund

Zirrhose ist ein diffuser Leberprozess, der durch Fibrose und die Umwandlung der normalen Leberarchitektur in strukturell abnorme Knoten gekennzeichnet ist. Zirrhose stellt den letzten histologischen Weg für eine Vielzahl von Lebererkrankungen dar.

In patients with the 3 most common causes of liver disease (hepatitis B, hepatitis C and alcoholic liver disease) 10-20% will progress to cirrhosis within 10-20 years.¹ Around 80-90% of the liver parenchyma needs to be destroyed before there are clinical signs of liver failure, hence many are unaware of their cirrhosis which may be discovered coincidentally. However, there is often a poor correlation between the histological findings and the clinical picture.

The fibrosis causes distortion of the hepatic vasculature and can lead to an increased intrahepatic resistance and portal hypertension. Portal hypertension can lead to oesophageal varices as well as hypoperfusion of the kidneys, water and salt retention and increased cardiac output. Damage to liver cells (hepatocytes) causes impaired liver function and the liver becomes less able to synthesise important substances such as clotting factors and is also less able to detoxify other substances (see also the separate Leberversagen Artikel).

Ätiologie

Eine Reihe von chronischen Lebererkrankungen kann zu einer Zirrhose führen. Der Zirrhoseprozess kann je nach zugrunde liegender Ursache und anderen Faktoren, einschließlich der Reaktion des Patienten auf den Krankheitsprozess, Wochen bis viele Jahre dauern. Zum Beispiel kann eine chronische Hepatitis-C-Infektion bei einigen Menschen bis zu 40 Jahre dauern, um zur Zirrhose fortzuschreiten.²

• Häufige Ursachen für Leberzirrhose sind:³

  • Alkoholmissbrauch.

  • Hepatitis-B-Infektion.

  • Hepatitis-C-Infektion (up to 20% can develop cirrhosis) .

  • Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) - up to 10% of patients with NASH can develop cirrhosis.²

• Weniger häufige Ursachen sind:

  • Hämochromatose.

  • Primäre biliäre Zirrhose.

  • Biliary obstruction (may be due to Gallengangsatresie/neonatal hepatitis, congenital biliary cysts or zystische Fibrose).

  • Autoimmune Hepatitis.

  • Inherited metabolic disorders - eg, Tyrosinämie, Morbus Wilson, Porphyrie, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Glykogenspeicherkrankheiten.

  • Sarkoidose or other granulomatous disease.⁴

  • Primär sklerosierende Cholangitis.

  • Venous outflow obstruction in Budd-Chiari-Syndrom or veno-occlusive disease.⁵

  • Medikamente und Toxine einschließlich Methotrexat, Amiodaron und Isoniazid.⁶

  • Kongestive Herzinsuffizienz oder Trikuspidalklappeninsuffizienz (although this is rarely seen now due to improved management).

  • Infections including congenital and tertiary Syphilis und Schistosomiasis.

Epidemiologie⁷

• Die tatsächliche Prävalenz von Zirrhose ist unbekannt, da die Anfangsstadien oft asymptomatisch sind und daher unentdeckt bleiben und sich bei vielen Menschen erst spät zeigen.

• Die Häufigkeit von Leberzirrhose ist in den letzten Jahrzehnten erheblich gestiegen und wird voraussichtlich in Zukunft weiter zunehmen.

• Die British Liver Trust gibt an, dass es im Jahr 2022 im Vereinigten Königreich 12.077 registrierte Todesfälle durch Lebererkrankungen gab.

• Das durchschnittliche Sterbealter an Lebererkrankungen im Jahr 2020 in England betrug 61 Jahre für Männer und 62 Jahre für Frauen.

• Die Todesfälle durch Lebererkrankungen sind bei Männern fast doppelt so hoch wie bei Frauen.

• Die Raten vorzeitiger Todesfälle durch Lebererkrankungen sind in den am stärksten benachteiligten Gebieten Englands und Schottlands viermal höher.

• Zirrhose ist jedes Jahr für etwa 170.000 Todesfälle in Europa verantwortlich, wobei es große Unterschiede in den Sterberaten zwischen den Ländern gibt.

Risikofaktoren⁸

• Alcoholic liver disease and Hepatitis C are the most common causes in developed countries.

• Hepatitis B is the most common cause in parts of Asia and in sub-Saharan Africa.

• Es kann auch eine genetische Veranlagung für Zirrhose geben, die die unterschiedlichen Entwicklungsraten bei Menschen mit ähnlichen Risikofaktoren (wie Alkoholmissbrauch oder Hepatitis-C-Infektion) erklären könnte.

• Fortgesetzter Alkoholkonsum erhöht die Fortschreitungsrate der Zirrhose aus jeglicher Ursache.

• Risikofaktoren für die Entwicklung einer Zirrhose bei Personen mit chronischer Hepatitis-C-Infektion:⁹

  • Regelmäßiger (moderater) Alkoholkonsum.

  • Alter >50 Jahre.

  • Männlich sein.

• Risikofaktoren für die Entwicklung einer Zirrhose bei Personen mit NASH:

  • Höheres Alter.

  • Fettleibigkeit.

  • Insulin resistance or Typ-2-Diabetes.

  • Hypertonie.

  • Hyperlipidämie.

Präsentation¹

Leberzirrhose ist oft asymptomatisch, bis offensichtliche Komplikationen der Lebererkrankung auftreten. Bis zu 40% der Menschen mit Zirrhose können asymptomatisch sein. Blutuntersuchungen aus anderen Gründen können eine abnormale Leberfunktion aufdecken und weitere Untersuchungen veranlassen, die eine Zirrhose zeigen.

Die Anamnese sollte eine gründliche Untersuchung möglicher zugrunde liegender Ursachen der Zirrhose umfassen, einschließlich einer vollständigen Medikamenten- und Alkoholanamnese (einschließlich rezeptfreier Medikamente, komplementärer Heilmittel und Freizeitdrogen), Risikofaktoren für Hepatitis-Infektionen und Familienanamnese von Autoimmun- oder Lebererkrankungen.

Symptome

Leberzirrhose kann sich mit unspezifischen Symptomen wie Müdigkeit, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Gewichtsverlust präsentieren. Bei fortgeschrittener, dekompensierter Lebererkrankung kann die Präsentation Folgendes umfassen:

• Ödeme.

• Aszites.

• Leichte Blutergüsse.

• Schlechte Konzentration und Gedächtnis.

• Blutung Ösophagusvarizen.

• Spontane bakterielle Peritonitis.

Anzeichen³

Die körperlichen Anzeichen sind variabel und hängen vom Ausmaß der Erkrankung ab.

• Hautmerkmale der Zirrhose umfassen:

  • Gelbsucht.

  • Kratzer aufgrund von Juckreiz.

  • Spider angiomata/naevi (hauptsächlich am Rumpf und im Gesicht zu finden).

  • Hautteleangiektasien (genannt 'Papiergeldhaut').

  • Palmares Erythem.

  • Blutergüsse.

  • Petechien oder Purpura.

  • Haarausfall.

  • Weiße Nägel (horizontale weiße Streifen oder eine proximale weiße Nagelplatte; Zeichen von Hypoalbuminämie).

  • Trommelschlegelfinger.

  • Dupuytren'sche Kontraktur.

• Weitere Anzeichen sind:

  • Hepatomegalie und eine knotige Leber.

  • Ödeme.

  • Gynäkomastie and male hair loss pattern.

  • Hypogonadismus/Hodenatrophie/Amenorrhoe (due to the direct toxic effect of alcohol in alcoholic cirrhosis or iron in haemochromatosis).

  • Kayser-Fleischer ring (a brown-green ring of copper deposit around the cornea, pathognomonic for Morbus Wilson).¹⁰

• Anzeichen einer portalen Hypertonie umfassen:

  • Aszites (kann klinisch nachgewiesen werden, wenn ≥1,5 Liter Flüssigkeit vorhanden sind).

  • Caput medusae (Venen, die vom Nabel ausstrahlen).

  • Vergrößerte Milz.

• Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie:

  • Asterixis ('flatternder Tremor'); deutet auf hepatische Enzephalopathie hin. Um Asterixis zu erkennen, nehmen Sie die Hand des Patienten und überstrecken Sie sanft das Handgelenk und die Gelenke der Hand, indem Sie sanft auf die Spitzen der vier Finger drücken. Ignorieren Sie den Daumen. Halten Sie diese Position für mehrere Sekunden und Sie werden eine langsame, klonische Flexions-Entspannungsbewegung gegen Ihre Hand spüren, wenn Asterixis vorhanden ist.

Untersuchungen¹

Diese werden in erheblichem Maße von dem klinischen Verdacht auf die Ätiologie abhängen.

Bluttests

• LFTs: sollten Aspartat-Aminotransferase (AST), Alanin-Aminotransferase (ALT), alkalische Phosphatase (ALP), Bilirubin, Gamma-Glutamyltransferase (Gamma-GT) umfassen; AST und ALT sind aufgrund von Hepatozytenschäden erhöht; Gamma-GT ist bei aktiven Alkoholikern hoch.

• Albumin: Bei fortgeschrittener Zirrhose liegt eine Hypoalbuminämie vor.

• BBK: okkulte Blutungen können Anämie verursachen; Hypersplenismus kann Thrombozytopenie verursachen; Makrozytose kann auf Alkoholmissbrauch hindeuten.

• Nierenfunktionstests und Elektrolyte: Hyponatriämie kann vorhanden sein (aufgrund erhöhter Aktivität des antidiuretischen Hormons). Schlechte Nierenfunktion kann ein hepatorenales Syndrom darstellen.

• Rote Zellfolsäure: Alkoholmissbrauch wird oft mit einer unzureichenden Folsäureaufnahme in der Ernährung in Verbindung gebracht.

• Gerinnungsscreening: Abnormalitäten der Gerinnung sind ein empfindlicher Test der Leberfunktion; die Prothrombinzeit ist bei fortgeschrittener Zirrhose verkürzt.

• Ferritin: low ferritin may indicate Eisenmangel from diet or blood loss; ferritin is raised in Hämochromatose.

• Viraler Antikörpertest: um nach Anzeichen einer Hepatitis B- oder C-Infektion zu suchen.

• Nüchternglukose/Insulin/Triglyceride und Harnsäurespiegel: Diese sollten gemessen werden, wenn NASH vermutet wird.

• Autoantikörper-Screening: Anti-mitochondriale Antikörper sind ein sehr starker Indikator für primäre biliäre Zirrhose.¹¹

• Alpha-1-antitrypsin level: to assess for Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.

• Ceruloplasmin and urinary copper: to look for Morbus Wilson.¹²

• Nüchtern-Transferrinsättigung und HFE (Hämochromatose C282Y) Mutation: Zusammen mit einem erhöhten Ferritin können diese Tests auf Hämochromatose screenen.

Bildgebung

• Ultraschalluntersuchung der Leber und möglicherweise CT- oder MRT-Scan: Ihr Hauptzweck besteht darin, Komplikationen der Zirrhose zu erkennen, wie Splenomegalie, Aszites oder hepatozelluläres Karzinom.

• Röntgenaufnahme des Brustkorbs (CXR): Diese kann ein angehobenes Zwerchfell und sogar einen Pleuraerguss zeigen (aufgrund des Übertritts von Aszitesflüssigkeit über das Zwerchfell).¹³

Either transient elastography or acoustic radiation force impulse imaging (whichever is available) should be used to diagnose cirrhosis for people with NAFLD and advanced liver fibrosis. Leberbiopsie should be considered to diagnose cirrhosis in people for whom transient elastography is not suitable.⁸

Wenn es klare Anzeichen für eine Zirrhose gibt, wie Aszites, Koagulopathie und eine geschrumpfte, knotig erscheinende Leber, ist eine Bestätigung der Diagnose durch Biopsie möglicherweise nicht erforderlich.

Erneute Tests⁸

Bieten Sie alle 2 Jahre eine erneute Untersuchung auf Leberzirrhose an für:

• Menschen mit alkoholbedingter Lebererkrankung diagnostiziert.

• Personen mit Hepatitis-C-Virus-Infektion, die keine anhaltende virologische Reaktion auf die antivirale Therapie gezeigt haben.

• Menschen mit NAFLD and advanced liver fibrosis.

Classification systems

Das Child-Pugh-Klassifikationssystem (auch bekannt als Child-Pugh-Turcotte (CPT)) ist eine weit verbreitete und validierte Methode zur Abschätzung der Prognose bei Patienten mit Zirrhose.¹⁴

Child-Pugh (Child-Pugh-Turcotte) Klassifikation

Ein Score von 5-6 entspricht Klasse A (Lebenserwartung 15-20 Jahre); ein Score von 7-9 entspricht Klasse B (Lebenserwartung 4-14 Jahre); ein Score von 10-15 entspricht Klasse C (Lebenserwartung 1-3 Jahre). Dies entspricht einer perioperativen Mortalität (bei Bauchoperationen) von 10%, 30% und 80% jeweils.

A statistical model for end-stage liver disease (MELD) has also been developed to help to predict survival in cirrhosis and to help with timing and allocation of Lebertransplantationen.

Behandlung^{2 8}

Das Ziel der Behandlung ist es, das Fortschreiten der Zirrhose zu verzögern und Komplikationen der Zirrhose zu verhindern und/oder zu behandeln.

• Spezifische Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.

• Stellen Sie eine ausreichende Ernährung sicher, einschließlich Kalorien- und Proteinzufuhr.

• Alkohol: Die wichtigste Maßnahme für jemanden mit alkoholischer Zirrhose ist, mit dem Trinken aufzuhören. Weiterer Alkoholkonsum kann auch die Fortschreitungsrate der Zirrhose aus jeder Ursache erhöhen.

• Zinkmangel wird häufig bei Patienten mit Leberzirrhose beobachtet, und die Behandlung mit Zinkpräparaten kann hilfreich sein.

• Pruritus ist eine häufige Beschwerde bei cholestatischen und nicht-cholestatischen Lebererkrankungen. Leichte Juckreizbeschwerden können auf die Behandlung mit Antihistaminika und topischem Ammoniumlaktat ansprechen. Colestyramin ist die Grundlage der Therapie für den Pruritus bei Lebererkrankungen. Rifampicin hat einigen Patienten geholfen, die auf Colestyramin nicht ansprechen. Schwerer Pruritus kann eine Behandlung mit ultraviolettem Licht oder Plasmapherese erfordern.

• Patients with cirrhosis may develop osteoporosis and those at risk of osteoporosis should be given preventative treatment. See also the separate Osteoporose-Risikobewertung und Primärprävention Artikel.

• Regelmäßige Bewegung sollte gefördert werden und ist wichtig, um Muskelabbau zu verhindern.

• Die prophylaktische Anwendung von Antibiotika bei Patienten mit Leberzirrhose und oberen gastrointestinalen Blutungen reduziert signifikant bakterielle Infektionen und scheint die Gesamtmortalität, die Mortalität durch bakterielle Infektionen, erneute Blutungen und die Dauer des Krankenhausaufenthalts zu verringern.¹⁵ Latest National Institute for Health and Care Excellence (NICE) guidance advises only considering prophylaxis when the person is at high risk ie Child-Pugh score >9 or MELD score >16.⁸

• Patients with chronic liver disease should receive vaccination to protect them against Hepatitis A, Grippe und Pneumokokken.

• Drug prescribing: care is essential to avoid any drug that may not be properly metabolised in the presence of liver failure, have an adverse effect on the degree of liver failure or be a cause of drug-induced liver disease. See prescribing in the separate Medikamenteninduzierte Hepatitis article. Carvedilol and propranolol should be used with caution as they have a marked effect on blood pressure and heart rate and may provoke decompensation.⁸

• Liver transplantation is the ultimate treatment for cirrhosis and end-stage liver disease. See the separate Lebertransplantation Artikel.

• Verschiedene antifibrotische Medikamente wurden postuliert, die den fibrotischen Prozess bei Zirrhose verlangsamen oder sogar umkehren können, und klinische Studien wurden durchgeführt/sind im Gange.¹⁶ Stem cell or hepatocyte transplantation aimed at restoring liver function is also being investigated.¹⁷

Komplikationen¹⁸

Wenn Komplikationen auftreten, sollte der Patient in eine spezialisierte Leberabteilung verlegt werden, wo die Expertise zur Bewältigung der Komplikationen vorhanden ist und wo der Patient auch hinsichtlich seiner Eignung für eine Lebertransplantation beurteilt werden kann.

Ungefähr 40% der Menschen mit Zirrhose werden diagnostiziert, wenn sie mit Komplikationen wie hepatischer Enzephalopathie oder Aszites auftreten. Die mittlere Überlebenszeit nach Auftreten der hepatischen Enzephalopathie und des Aszites beträgt 0,92 bzw. 1,1 Jahre. Bei Menschen mit Aszites beträgt die jährliche Inzidenz der spontanen bakteriellen Peritonitis 11% und des hepatorenalen Syndroms 8% (das hepatorenale Syndrom ist mit einer mittleren Überlebenszeit von weniger als 2 Wochen verbunden). Ungefähr 1-4% der Patienten mit Zirrhose entwickeln jedes Jahr ein hepatozelluläres Karzinom, das mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von etwa 20% verbunden ist.

Anämie, Thrombozytopenie und Koagulopathie¹⁹

• Anaemia may result from Folatmangel, haemolysis or Hypersplenismus.

• Thrombozytopenie is usually secondary to hypersplenism and decreased levels of thrombopoietin.

• Coagulopathy results from decreased hepatic production of coagulation factors. If present, Cholestase causes decreased vitamin K absorption, leading to reduced hepatic production of factors II, VII, IX and X.

• Patients with cirrhosis also may develop fibrinolysis and disseminierte intravasale Koagulation.

Ösophagusvarizen⁸

• Diese können als Folge von portaler Hypertonie auftreten.

• After a diagnosis of cirrhosis, offer the person an upper gastrointestinal endoscopy to detect oesophageal varices unless they are planning to take carvedilol or propranolol to prevent decompensation.

• Bieten Sie eine Überwachung mittels oberer gastrointestinaler Endoskopie alle 3 Jahre für Personen an, die bereits eine Endoskopie zur Erkennung von Ösophagusvarizen hatten, bei denen keine gefunden wurden und die kein Carvedilol oder Propranolol einnehmen.

• Siehe das separate Ösophagusvarizen article for more details.

• Junge Menschen und Erwachsene mit Leberzirrhose und oberen gastrointestinalen Blutungen sollten bei der Vorstellung prophylaktisch intravenöse Antibiotika erhalten.²⁰

• Bieten Sie eine endoskopische Varizenbandligatur zur primären Blutungsprävention für Menschen mit Zirrhose an, die mittelgroße bis große Ösophagusvarizen haben.

• Transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunts (TIPS) sind für Personen angezeigt, die ein hohes Risiko haben, mit der Standardtherapie zu scheitern.²¹

Aszites⁸

• Dies ist ein häufiges Merkmal der Zirrhose.

• Es handelt sich um eine Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit in der Peritonealhöhle aufgrund des erhöhten Plasmavolumens, das in die Bauchhöhle 'überläuft'.²²

• The clinical detection of ascites is described in the separate Abdominaluntersuchung article but much smaller volumes may be detected by ultrasound.

• Its aetiology and management are discussed in the separate Aszites und Aszitespunktion Artikel.

• Erwägen Sie einen transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt für Menschen mit Zirrhose, die refraktären Aszites haben.²³

Spontane bakterielle Peritonitis

• Aszites kann mit spontaner bakterieller Peritonitis verbunden sein.²²

• It is thought to be caused by the spread of bacteria across the gut wall and/or haematogenous bacterial spread. Escherichia coli is among the most common organisms implicated.

• Bieten Sie routinemäßig keine Antibiotika zur Vorbeugung von spontaner bakterieller Peritonitis bei Menschen mit Zirrhose und Aszites an. Ziehen Sie Antibiotika nur in Betracht, wenn:⁸

  • Die Person hat ein hohes Risiko, eine spontane bakterielle Peritonitis zu entwickeln, da sie an einer schweren Lebererkrankung leidet (z. B. haben sie ein Aszitesprotein von 15 g pro Liter oder weniger, einen Child-Pugh-Score von mehr als 9 oder einen MELD-Score von mehr als 16) oder

  • Die Folgen einer Infektion könnten die Betreuung der Person ernsthaft beeinträchtigen, zum Beispiel, wenn sie ihre Wartezeit auf eine Transplantation oder eine transjuguläre beeinträchtigen könnte
    intrahepatic portosystemic stent insertion (TIPS).

• Patienten, die eine Episode von spontaner bakterieller Peritonitis überleben, sollten eine Langzeitprophylaxe mit oralen Antibiotika wie Norfloxacin, Ciprofloxacin, Co-Trimoxazol oder Trimethoprim erhalten.^{23 20}

Hepatozelluläres Karzinom

• Cirrhosis is a major risk factor for hepatocellular carcinoma. See the separate Primärer Leberkrebs Artikel.²⁴

• Das Risiko variiert je nach Ursache der Zirrhose.

• Weltweit verursacht das hepatozelluläre Karzinom infolge von Zirrhose, die sekundär durch eine Hepatitis-B- oder -C-Infektion entsteht, eine große Anzahl von Todesfällen.²⁵

• 80% of hepatocellular carcinoma is caused by hepatitis B and C infective causes of cirrhosis, and 10-20% of cases are caused by alcoholic cirrhosis. ²⁶

• Patienten mit Zirrhose sollten auf hepatozelluläres Karzinom untersucht werden.

• Die Richtlinien der American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) und der European Association for the Study of the Liver (EASL) empfehlen mindestens eine jährliche Untersuchung auf hepatozelluläres Karzinom bei Patienten mit Zirrhose, unter Verwendung von Bildgebung mit Ultraschall, triphasischem CT oder gadoliniumverstärktem MRT.²⁴ Screening using serum Alpha-Fetoprotein is no longer recommended because of its poor sensitivity and specificity.

Überwachung auf hepatozelluläres Karzinom⁸

Bieten Sie alle 6 Monate einen Ultraschall (mit oder ohne Messung des Serum-Alpha-Fetoproteins) zur Überwachung des hepatozellulären Karzinoms (HCC) für Personen mit Zirrhose an, die keine Hepatitis-B-Virus-Infektion haben.

Überwachung bei Erwachsenen mit chronischer Hepatitis B:

• Führen Sie alle 6 Monate eine Überwachung auf HCC mittels Leberultraschall und Alpha-Fetoprotein-Test bei Personen mit signifikanter Fibrose (METAVIR-Stadium größer oder gleich F2 oder Ishak-Stadium größer oder gleich 3) oder Zirrhose durch.

• Bei Personen ohne signifikante Fibrose oder Zirrhose (METAVIR-Stadium weniger als F2 oder Ishak-Stadium weniger als 3) sollte eine halbjährliche Überwachung auf HCC in Betracht gezogen werden, wenn die Person älter als 40 Jahre ist und eine familiäre Vorgeschichte von HCC sowie eine HBV-DNA von mindestens 20.000 IU/ml aufweist.

• Bieten Sie keine Überwachung auf HCC bei Personen ohne signifikante Fibrose oder Zirrhose (METAVIR-Stadium weniger als F2 oder Ishak-Stadium weniger als 3) an, die eine HBV-DNA von weniger als 20.000 IU/ml haben und jünger als 40 Jahre sind.

Überwachung von Ösophagusvarizen⁸

Nach einer Diagnose von Leberzirrhose sollte eine obere gastrointestinale Endoskopie angeboten werden, um Ösophagusvarizen zu erkennen.
Für Personen, bei denen keine Ösophagusvarizen festgestellt wurden, bieten Sie eine Überwachung mittels oberer gastrointestinaler Endoskopie alle 3 Jahre an.

Hepatorenales Syndrom²⁷

Hepatorenal syndrome is the extreme manifestation of renal impairment in patients with cirrhosis. It is characterised by reduction in renal blood flow and glomerular filtration rate. Hepatorenal syndrome is diagnosed when kidney function is reduced but evidence of intrinsic kidney disease, such as haematuria, proteinuria, or abnormal kidney ultrasonography, is absent.

Andere Komplikationen

Andere weniger häufige Komplikationen können umfassen:¹⁸

• Cirrotische Kardiomyopathie - there is cardiac hypertrophy and a blunted stress response of the heart. May cause significant problems perioperatively and mean that liver transplantation may be too dangerous.

• Hepatopulmonales Syndrom - there is pulmonary arteriolar vasodilation, shunting and hypoxaemia. Transplantation may reverse this.

• Portopulmonale Hypertonie - an irreversible condition that can occur in those with refractory ascites.

• Chirurgie und Vollnarkose bergen erhöhte Risiken in the patient with cirrhosis.

Prognose⁷

• The natural history of cirrhosis typically follows a course of largely asymptomatic compensated disease which may progress to symptomatic decompensated disease in some people over years.

• Fortschreitende portale Hypertonie, systemische Entzündung und Leberversagen führen zu schlechten Ergebnissen bei dekompensierter Erkrankung.

• Dekompensation ist potenziell reversibel und die Leber kann sich wieder erholen, insbesondere wenn die zugrunde liegende Ursache der Zirrhose beseitigt wird (z. B. Alkoholabstinenz oder antivirale Behandlung einer unbehandelten chronischen Virushepatitis).

• Der Krankheitsverlauf ist sehr variabel und wird durch die zugrunde liegende Ursache sowie das Vorhandensein oder Fehlen einer Behandlung und fortlaufende Leberschädigung beeinflusst.

• Die Sterblichkeitsrate bei Lebererkrankungen bei Menschen unter 75 Jahren ist zwischen 2001 und 2020 um fast 35 % gestiegen.

• Eine bevölkerungsbasierte Kohortenstudie aus dem Vereinigten Königreich ergab, dass:

  • Menschen mit kompensierter Zirrhose hatten ein fast fünffach erhöhtes Sterberisiko im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung.

  • Menschen mit dekompensierter Zirrhose hatten ein fast 10-fach erhöhtes Sterberisiko im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung.

  • Alkoholbedingte Lebererkrankungen hatten eine schlechtere Prognose als nicht-alkoholbedingte Lebererkrankungen.

Prävention

• Worldwide, the most important factor in prevention of cirrhosis is Impfung gegen Hepatitis B.

• Es gibt keinen Impfstoff gegen Hepatitis C, aber einige Behandlungen können den Fortschritt verzögern und Alkohol muss vermieden werden.

• Vernünftiger Alkoholkonsum ist für jeden wichtig, und Patienten sollten über die empfohlenen Grenzen informiert werden.

• There are various separate articles providing further information about the assessment and management of harmful drinking and alcohol dependence: Auswirkungen von Alkoholmissbrauch, Alkoholismus und Alkoholmissbrauch - Erkennung und Bewertung und Alkoholismus und Alkoholabhängigkeit.

• Vorsicht vor hepatotoxischen Medikamenten, einschließlich pflanzlicher Heilmittel.