Abnorme Leberfunktionstests

Was sind abnorme Leberfunktionstests?

Die meisten Tests messen nicht die Funktion, sondern die Schädigung der Leberzellen, weshalb sie eigentlich falsch benannt sind. Echte Leberfunktionstests (LFTs) messen die Synthese von Proteinen, die von der Leber hergestellt werden (Albumin, Gerinnungsfaktoren), oder die Fähigkeit der Leber, Medikamente zu metabolisieren.¹

LFTs sind nicht spezifisch für bestimmte Systeme oder Krankheitsprozesse, dennoch können Anomalien auf eine signifikante oder ernsthafte Erkrankung hinweisen. Die Interpretation abnormaler LFTs und der Versuch, eine zugrunde liegende Lebererkrankung zu diagnostizieren, ist ein häufiges Szenario in der Primärversorgung. Einzelne LFT-Anomalien sind schwer zu lokalisieren und zu diagnostizieren.²

Das Muster der Abnormitätstests hilft jedoch, den Ursprung des Problems zu bestimmen. Dies bedeutet in der Regel, dass das klinische Bild in nicht hepatische, hepatozelluläre und cholestatische Anomalien unterteilt wird. In Verbindung mit der klinischen Anamnese, der Medikamenten- und Drogenanamnese und dem Vorhandensein aktueller oder kürzlich aufgetretener Symptome ist es in der Regel möglich, eine Differentialdiagnose zu stellen. ³

Abnormale LFT-Werte weisen nicht unbedingt auf eine zugrunde liegende Funktionsstörung hin. Traditionell werden "normale" Werte als Werte definiert, die innerhalb von ±2 Standardabweichungen des Mittelwerts (eines normalverteilten Bereichs) liegen. Das bedeutet, dass etwas mehr als 95 % einer gesunden Bevölkerung in den "Normalbereich" fallen, aber 2,5 % einer normalen Bevölkerung sind normale Ausreißer, die darüber liegen, und weitere 2,5 % sind normale Ausreißer, die darunter liegen.⁴

Da Lebererkrankungen jedoch häufig asymptomatisch sind, sollte dieses Argument nicht als Entschuldigung für unzureichende Untersuchungen dienen. Abnormale LFT-Werte werden oft nur unzureichend untersucht, wodurch die Chance verpasst werden kann, eine chronische Lebererkrankung frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Gemeinsame Leberuntersuchungen

LFT-Untersuchungen werden häufig als Basisuntersuchung für eine große Anzahl von verschiedenen Krankheitsbildern durchgeführt. Sie bestehen in der Regel aus:²

Bilirubin

• Bilirubin entsteht durch den Abbau von Häm in den roten Blutkörperchen innerhalb des retikuloendothelialen Systems.

• Dieses unkonjugierte Bilirubin bindet dann Albumin und wird von der Leber aufgenommen.

• Dort wird es konjugiert, wodurch es wasserlöslich wird und mit dem Urin ausgeschieden werden kann.

• In der Regel wird das Gesamtbilirubin im Serum gemessen; der Gehalt an unkonjugierten und konjugierten Anteilen kann jedoch durch Messung der Fraktionen des indirekten Bilirubins bzw. des direkten Bilirubins bestimmt werden.

Albumin

• Dies ist ein empfindlicher Marker für die Leberfunktion, obwohl er im akuten Stadium nicht nützlich ist, da er eine lange Halbwertszeit hat (20 Tage). Niedrige Werte können eine Folge von Ernährungsproblemen, Eiweißverlusten durch Nierenerkrankungen, einem Ausfall der Eiweißsynthese durch den weitgehenden Verlust von funktionierendem Lebergewebe und einigen entzündlichen Zuständen sein, bei denen die Leber auf die Herstellung anderer Proteine umschaltet.

Gesamtprotein

• Dieser Wert misst die Summe von Albumin und Globulinen, den beiden wichtigsten Proteinen. Bei Lebererkrankungen ist er in der Regel normal, da die Globulinkonzentration tendenziell ansteigt, wenn der Albuminspiegel sinkt. Hohe Werte werden bei chronisch aktiver Hepatitis und alkoholischer Hepatitis beobachtet. Sie treten auch bei Erkrankungen auf, bei denen die Globulinfraktion deutlich ansteigt, am häufigsten bei Überaktivität des Immunsystems, wie z. B. bei akuten Infektionen, chronisch entzündlichen Erkrankungen und multiplem Myelom.

Transferasen

• In der Regel wird entweder die Alanin-Aminotransferase (ALT) oder die Aspartat-Aminotransferase (AST) gemessen - die meisten Labors liefern nicht routinemäßig beide Werte:

  • Beide Proteine weisen auf Leckagen aus geschädigten Zellen infolge von Entzündungen oder Zelltod hin.

  • Sie befinden sich normalerweise innerhalb der Zellen (im Zytoplasma), so dass erhöhte Werte in der Regel auf eine Leberzellschädigung hindeuten. ALT ist spezifischer für die Leber, da AST auch in Herz- und Skelettmuskeln und roten Blutkörperchen vorkommt.

• Mit Hilfe der Kreatininkinase (CK)-Werte kann die Quelle der erhöhten Transferasen bestimmt werden: Erhöhte CK-Werte bestätigen eine Muskelschädigung, und erhöhte Troponine lokalisieren diese auf das Herz.

• Eine Lebererkrankung ist wahrscheinlicher, wenn die AST- und ALT-Werte höher sind, wobei die ALT bei einer akuten Leberschädigung stärker ansteigt als die AST. Sehr hohe Werte (>1000 IU/L) deuten auf eine arzneimittelinduzierte Hepatitis (z. B. Paracetamol), eine akute Virushepatitis (A oder B), eine ischämische oder (selten) eine Autoimmunhepatitis hin.

• The ratio of AST to ALT can give some extra clues as to the cause: in chronic liver disease ALT >AST, once cirrhosis is established AST >ALT. The level of the ratio of AST:ALT can also be helpful: >2 suggests alcoholic liver disease, and a ratio of <1.0 suggests non-alcoholic liver disease.⁴

• Serumwerte, die unter dem angegebenen Bereich liegen, deuten nicht auf eine Krankheit hin, sondern nur darauf, dass das Ergebnis des Patienten zu den niedrigsten 2,5 % der Bevölkerung gehört. Wenn eine Schädigung auftritt, steigen die Werte innerhalb von Stunden an und bleiben einige Tage lang erhöht.

Gamma-Glutamyltransferase (GGT)

• Bei allen Lebererkrankungen kann der GGT-Serumspiegel verändert sein.

• Die GGT-Werte können bei mehr als 50 % der Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung um das 2-3fache über dem oberen Referenzwert liegen und bei etwa 30 % der Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Infektion über dem oberen Referenzwert.

• Erhöhte GGT-Werte bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen stehen in Zusammenhang mit Gallengangsschäden und Fibrose. Aufgrund der mangelnden Spezifität, aber hohen Sensitivität für Lebererkrankungen ist die GGT nützlich, um die Ursachen für veränderte Werte der alkalischen Phosphatase (ALP) zu ermitteln.⁵

Alkalische Phosphatase (ALP)

• ALP stammt hauptsächlich aus den Zellen, die die Gallengänge auskleiden, kommt aber auch in den Knochen vor.

• Ein deutlicher Anstieg ist typisch für Cholestase (oft mit erhöhter GGT) oder Knochenerkrankungen (in der Regel normale GGT). Wenn die GGT-Konzentration normal ist, deutet ein hoher ALP-Wert auf eine Knochenerkrankung hin.

• Eine Isoenzymanalyse kann zur Identifizierung der Quelle beitragen.

• ALP ist physiologisch erhöht, wenn der Knochenumsatz zunimmt (z. B. in der Pubertät) und ist im dritten Trimester der Schwangerschaft erhöht (wird von der Plazenta produziert).

Wenn die Basis-LFTs abnormal sind, sollten eine vollständige Anamnese und Untersuchung durchgeführt werden:

Anamnese und Untersuchung eines Patienten mit abnormalen LFTs⁵

Weitere zu berücksichtigende Tests⁶

• Überprüfen Sie die andere Transaminase, um sicherzustellen, dass Sie sowohl ALT- als auch AST-Ergebnisse haben. Das Verhältnis von AST zu ALT kann nützlich sein, um zwischen einer Fettleber mit alkoholischer und nicht-alkoholischer Ätiologie zu unterscheiden.

• Prothrombinzeit (INR) - empfindlicher Marker der hepatischen Synthesefunktion.

• Virusserologie - z. B. Hepatitis A (HAV), Hepatitis B (HBV) und Hepatitis C (HCV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr-Virus und möglicherweise HIV.

• Autoantikörper-Screening - z. B. antimitochondriale Antikörper, Antikörper gegen glatte Muskeln und antinukleäre Antikörper.

• Immunglobuline (falls nicht verfügbar, können erhöhte Immunglobuline durch eine erhöhte Globulinfraktion (Gesamtprotein minus Albumin) angezeigt werden).

• Ferritin und Transferrinsättigung im Serum.

• Alpha-Fetoprotein (AFP).

• Kupfer/Ceruloplasmin.

• Alpha-1-Antitrypsin (A1AT).

• Bildgebung: Ultraschall ist nicht invasiv und hilft, strukturelle Anomalien zu erkennen.

Interpretation von abnormen Leberfunktionstests²

Berücksichtigung der lokalen Epidemiologie

Die Häufigkeit vieler chronischer Lebererkrankungen variiert je nach Standort. So sind beispielsweise viele Fälle erhöhter Transaminasen im Vereinigten Königreich auf eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) zurückzuführen, während dies im Fernen Osten (Asien) weit weniger wahrscheinlich ist. Die primäre biliäre Zirrhose schwankt zwischen 1,9-2,2 pro 100.000 in Australien und 0,34-0,42 pro 100.000 in Asien.⁴

Patientenmerkmale berücksichtigen

Berücksichtigen Sie das Alter des Patienten, Begleiterkrankungen und die Einnahme von Medikamenten. Die Wilson-Krankheit tritt zum Beispiel eher bei jüngeren Patienten auf als bei älteren.

Medikamententoxizität berücksichtigen (in allen Fällen)

Fast jedes Medikament kann die Leberenzyme verändern, auch rezeptfreie und pflanzliche Mittel. Führen Sie eine sorgfältige und vollständige Medikamentenanamnese durch.

Häufige Muster abnormaler LFTs

Es gibt einige gemeinsame Muster von Abnormitäten, die den Kliniker auf ein vorwiegend hepatozelluläres oder vorwiegend cholestatisches Bild (oder ein nicht hepatisches Bild) hinweisen können. Die vollständige Analyse sollte Folgendes umfassen:

• Vorherrschendes Muster der Enzymveränderung (hepatozellulär oder cholestatisch).

• Magnitude of enzyme alteration in the case of aminotransferases (<5 times, 5-10 times or >10 times the upper reference limit, or mild, moderate or marked).

• Veränderungsrate im Laufe der Zeit.

• Muster des Verlaufs der Veränderung (z. B. leichte Fluktuation oder progressiver Anstieg).

Anstieg des Bilirubins allein

Bilirubin ist das Produkt des Hämoglobinabbaus. In der Leber wird unlösliches, nicht konjugiertes Bilirubin durch UDP-Glucuronyltransferase zu Glucuronsäure konjugiert und über die Galle ausgeschieden.

Bestimmen Sie, ob es sich um eine unkonjugierte Hyperbilirubinämie oder eine konjugierte Hyperbilirubinämie handelt. Dies kann durch Messung des direkten Bilirubinanteils am Gesamtbilirubin bestimmt werden (>50% bestätigt das Vorliegen einer konjugierten Hyperbilirubinämie).

Unkonjugiert

• Unkonjugiertes Bilirubin kann aufgrund einer erhöhten Bilirubinproduktion oder einer verringerten hepatischen Aufnahme oder Konjugation oder beidem ansteigen.

• Bei Erwachsenen sind die häufigsten Erkrankungen, die mit nicht konjugiertem Blut in Verbindung gebracht werden, Hämolyse und Gilbert-Syndrom.

• Das Gilbert-Syndrom wird durch genetische Defekte in der UDP-Glucuronyltransferase bestimmt, die etwa 5 % der Bevölkerung betreffen. Das unkonjugierte Bilirubin übersteigt in der Regel nicht 68 μmol/L, und andere LFTs sowie der Leberultraschall sind normal.

• Andere, weniger häufige Ursachen für unkonjugierte Hyperbilirubinämie sind die Resorption großer Hämatome und eine ineffektive Erythropoese:

  • Hämolyse - Retikulozytenzahl, Blutbild, Haptoglobine und Laktatdehydrogenase (LDH) prüfen; möglicherweise ist ein direkter Coombs-Test erforderlich. Setzen Sie sich mit einem Hämatologen in Verbindung.

  • Drogen.

  • Gilbert-Syndrom.

  • Crigler-Najjar-Syndrom.

Konjugiert ⁴

• Bei gesunden Menschen ist konjugiertes Bilirubin im Serum praktisch nicht vorhanden, da die Galle schnell ausgeschieden wird.

• Die Werte steigen, wenn die Leber mindestens die Hälfte ihrer Ausscheidungskapazität verloren hat:

  • Erhöhtes konjugiertes Bilirubin ist normalerweise ein Zeichen für eine Lebererkrankung.

  • Es kann bei cholestatischen Arzneimittelreaktionen und bei autoimmunen cholestatischen Erkrankungen vorkommen.

  • Eine Obstruktion der Gallenwege kann eine konjugierte Hyperbilirubinämie verursachen. Der Schweregrad hängt vom Ausmaß und der Dauer der Obstruktion sowie von der Funktionsreserve der Leber ab.

  • Andere Ursachen sind das Dubin-Johnson-Syndrom und das Rotor-Syndrom

Erhöhte Serum-Aminotransferase-Werte³

Hepatitisches Bild: Anstieg von AST und ALT stärker als ALP und GGT

• Alkohol - fetthaltige Infiltration und akute alkoholische Hepatitis (in der Regel in Verbindung mit stark gestörter Leberfunktion).

• Zirrhose jeglicher Ursache - Alkohol ist eine der häufigsten Ursachen.

• Medikamente - z. B. Phenytoin, Carbamazepin, Isoniazid, Statine, Methotrexat, Paracetamol-Überdosierung, Amiodaron (Transaminasen können >1000 IU/L sein).

• Chronische HBV und HCV.

• Akute Virushepatitis - z. B. HAV-, HBV- und HCV-Infektionen sowie Infektionen mit dem Cytomegalovirus (CMV).

• Autoimmunhepatitis.

• Neoplasmen - primär oder sekundär.

• Hämochromatose.

• Stoffwechselerkrankungen - Glykogenspeichererkrankungen, Morbus Wilson.

• Ischämische Leberschäden - z. B. schwere Hypotonie,

• Fatty liver disease (mild elevation in transaminases <100 IU/L).

• Nicht hepatische Ursachen: Zöliakie, Hämolyse und Hyperthyreose.

Leichter Anstieg der Aminotransferasen⁴

• Ein minimaler oder leichter Anstieg des Aminotransferase-Spiegels ist die häufigste biochemische Veränderung, die in der täglichen klinischen Praxis auftritt.

• Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist in der westlichen Welt die häufigste Ursache für leichte Veränderungen der Leberenzymwerte.⁷

• Eine chronische HCV-Infektion ist auch dadurch gekennzeichnet, dass die Aminotransferase-Werte um die obere Grenze der Norm schwanken.

• Das Bild umfasst leicht erhöhte Aminotransferasewerte und GGT-Werte, die bis zum Dreifachen des oberen Referenzwerts betragen, ohne dass Ethanol konsumiert wurde.

• Alle Patienten mit leicht erhöhten Aminotransferasewerten sollten nach Risikofaktoren für eine HBV- oder HCV-Infektion befragt werden. Ein Test auf HCV-Antikörper und Hepatitis-B-Oberflächenantigene ist ratsam.

• Die Hämochromatose ist eine relativ häufige autosomal rezessiv vererbte Erkrankung, die ein hepatitisches Bild hervorrufen kann.

• Eine leichte Erhöhung der Aminotransferase-Werte bei weiblichen Patienten mit gleichzeitig bestehenden Autoimmunerkrankungen lässt auf eine Autoimmunhepatitis schließen .

• Bis zu 10 % der Patienten mit unerklärlich erhöhten Transaminasen haben tatsächlich eine Zöliakie. Minimale oder leichte Veränderungen der Aminotransferase-Werte können die einzige sichtbare Spitze des "Zöliakie-Eisbergs" sein.⁸

Deutliche Erhöhungen der Aminotransferasen

• Patienten mit akuten viralen, ischämischen oder toxischen Leberschäden erreichen die höchsten Aminotransferasewerte.

• Die Aminotransferase-Werte von Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis und Autoimmunhepatitis sowie von Patienten mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose überschneiden sich weitgehend.

• Sehr hohe Aminotransferasewerte (>75-fache der oberen Referenzgrenze) weisen in >90 % der Fälle auf eine ischämische oder toxische Leberschädigung hin und sind bei akuter Virushepatitis seltener anzutreffen.

• In about 80% of patients with ischaemic injury, bilirubin level is <34 μmol/L. LDH, a marker of ischaemic damage, may reach high concentrations.

• Ischämische und hypoxische akute Leberschäden sind bei Patienten mit anderen klinischen Zuständen wie Sepsis oder Hypotonie wahrscheinlicher.

• Bei akuter Virushepatitis erreichen die Aminotransferase-Werte in der Regel ihren Höhepunkt, bevor die Gelbsucht auftritt, und nehmen danach allmählich ab.

• Gelbsucht tritt in etwa 70 % der Fälle von HAV, in 33-50 % der Fälle von akuter HBV-Infektion und in 20-33 % der Fälle von akuter HCV-Infektion auf.

• Das gesamte Alphabet der viralen Hepatitis (A, B, C, D und E) kann zu einem starken Anstieg der Aminotransferase-Werte führen. Der mit einer HCV-Infektion verbundene Anstieg ist in der Regel geringer als bei einer HAV- oder HBV-Infektion.

• Bei Patienten mit akuter Virushepatitis können Risikofaktoren in der Anamnese fehlen und sie können unspezifische Symptome aufweisen.

• HAV ist in den meisten Fällen symptomatisch (70-80 %), gefolgt von HBV (30-50 %) und HCV (20 %).

• Nachdem die häufigsten Ursachen einer akuten Leberschädigung ausgeschlossen wurden, sollten auch kleinere Hepatitisviren (z. B. Epstein-Barr-Virus, CMV) sowie autoimmune, extrahepatische und angeborene Ursachen in Betracht gezogen werden.

• Bei einer Autoimmunhepatitis kann es zu einem leichten Anstieg der Aminotransferasen kommen.

Obstruktiv/cholestatisch: Anstieg von ALP und GGT übersteigt den Anstieg der Aminotransferasen

Leberschäden mit cholestatischem Muster sind weniger häufig. Der GGT-Wert wird häufig als zusätzliches Hilfsmittel gemessen.

Cholestase

Diese kann intrahepatisch oder extrahepatisch sein (Bilirubin wird ebenfalls erhöht sein).

Intrahepatisch

• Primär biliäre Zirrhose.

• Drogen.

Extrahepatisch

• Gallenstein im Hauptgallengang.

• Neoplasma des Pankreaskopfes.

• Auch arzneimittelbedingte Leberschäden können ein cholestatisches Muster aufweisen. Häufig verwendete Medikamente wie Blutdrucksenker (z. B. Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer) oder Hormone (z. B. Östrogen) können eine Cholestase verursachen, ebenso wie Erythromycin, trizyklische Antidepressiva, Flucloxacillin, die Antibabypille und anabole Steroide.

• Herzversagen (Cholestase bessert sich unter Behandlung).

• Primäre biliäre Zirrhose - häufiger bei Frauen, das erste Anzeichen ist ein Anstieg des ALP.

• Primär sklerosierende Cholangitis.

• Neoplasma - primär (selten) und sekundär.

• Familiär (gutartig).

Vereinzelte Anstiege der Leberenzyme; GGT

• GGT ist ein Enzym, das in Hepatozyten und biliären Epithelzellen, Nierentubuli sowie in der Bauchspeicheldrüse und im Darm vorkommt.

• Erhöhte GGT-Werte werden bei einer Reihe von nichthepatischen Erkrankungen, einschließlich COPD und Nierenversagen, sowie einige Wochen lang nach einem akuten Myokardinfarkt beobachtet.

• Ein isolierter Anstieg ist am häufigsten auf Alkoholmissbrauch oder enzyminduzierende Medikamente zurückzuführen. Bei diesen Patienten können die GGT-Serumspiegel deutlich verändert sein (>10-facher oberer Referenzwert), während die ALP-Spiegel normal oder nur geringfügig verändert sein können. Der Anstieg hängt nicht mit der Menge des Alkoholkonsums zusammen: Viele starke Alkoholiker können eine normale GGT aufweisen.

• Ein vierwöchiger Alkoholstopp sollte die Anomalie beheben.

Vereinzelter Anstieg von ALP

• ALP ist ein Enzym, das Stoffwechselprodukte durch Zellmembranen transportiert.

• Leber- und Knochenerkrankungen sind die häufigsten Ursachen für pathologisch erhöhte ALP-Werte, aber ALP kann auch von der Plazenta, den Nieren, dem Darm oder den weißen Blutkörperchen stammen.

• ALP steigt im dritten Trimester der Schwangerschaft an (stammt aus der Plazenta - ein normaler Befund).

• Bei einem isolierten ALP-Anstieg sind andere Quellen in Betracht zu ziehen, z. B. Knochen oder Nieren.

• Der unterschiedliche Grad der ALP-Veränderung bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (am häufigsten Colitis ulcerosa) deutet auf das Vorliegen einer primär sklerosierenden Cholangitis hin (etwa 70 % stehen in Zusammenhang mit entzündlichen Darmerkrankungen).⁹

• Erhöhte ALP-Werte bei Frauen mittleren Alters mit einer Vorgeschichte von Juckreiz und Autoimmunerkrankungen lassen den Verdacht auf eine primäre biliäre Zirrhose aufkommen.

• Bei Patienten mit primär sklerosierender Cholangitis oder primär biliärer Zirrhose hat der Bilirubinspiegel im Serum eine prognostische Bedeutung.

• Vereinzelte abnorme ALP-Werte können auch ein Anzeichen für metastasierenden Leberkrebs, Lymphome oder infiltrierende Erkrankungen wie Sarkoidose sein.

• Bei älteren Menschen ist dies zu beachten:
  

  • Frakturen.

  • Paget-Krankheit der Knochen.

  • Osteomalazie.

  • Knochenmetastasen (ALP ist beim Myelom oder bei Osteoporose ohne Frakturen normalerweise nicht erhöht).

Gelegentlich können die Leberenzyme (z. B. ALP, GGT, AST oder ALT) alle ähnlich erhöht sein, so dass es schwierig ist, festzustellen, ob es sich um ein cholestatisches oder hepatitisches Bild handelt.

Albumin und Prothrombinzeit ⁴

• Die hepatische Albumin-Synthese nimmt bei Lebererkrankungen im Endstadium tendenziell ab.

• Ein Anstieg der Prothrombinzeit ist in der Regel auf eine Verringerung der Gerinnungsfaktoren I, II, V, VII und X zurückzuführen, die in der Leber gebildet werden. Die Prothrombinzeit kann aber auch durch eine Warfarin-Behandlung und einen Mangel an Vitamin K verlängert werden.

• Niedrige Albuminwerte sind auch unspezifisch für eine Lebererkrankung, da der Albumin-Serumspiegel bei Patienten mit nephrotischem Syndrom, Malabsorption oder Proteinverlust-Enteropathie oder Mangelernährung abnehmen kann.

• Eine Hypoalbuminämie oder eine verlängerte Prothrombinzeit ohne Veränderung anderer LFTs sind wahrscheinlich nicht hepatisch bedingt.

• Wenn jedoch sicher ist, dass die Ursache eine Lebererkrankung ist, sind die Serumalbuminwerte und die Prothrombinzeit zur Überwachung der synthetischen Leberaktivität nützlich.

• Die Halbwertszeit von Albumin im Blutkreislauf ist lang (etwa 20 Tage), die Halbwertszeit von Blutgerinnungsfaktoren ist recht kurz (etwa ein Tag).

• Daher hat der Albuminspiegel bei chronischen Lebererkrankungen eine prognostische Bedeutung, während die Gerinnungsfaktoren dies ausgleichen können, was zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit führt.

• Bei akutem Leberversagen ist es wahrscheinlicher, dass die Prothrombinzeit schnell gestört ist, wenn sie ein empfindlicher prognostischer Indikator für akutes Leberversagen sein kann.

Verwaltungsplan

Alle Leberanomalien mit Anzeichen einer Leberfunktionsstörung (z. B. niedriges Albumin, erhöhter INR-Wert) sollten zur fachärztlichen Untersuchung und Weiterbehandlung überwiesen werden.⁵

Leicht abnormaler LFT-Anstieg

• Bei einem leicht anormalen Anstieg der LFT-Werte (d. h. weniger als das Doppelte der oberen Normgrenze):

  • LFTs wiederholen. Virusserologie und Ultraschall in Betracht ziehen.

  • Bleiben die Tests abnormal und wird bei einem gesunden Patienten keine Ursache gefunden, ist eine Überweisung zur weiteren Untersuchung in die Sekundärversorgung zu erwägen. Denken Sie daran, dass eine Reihe von Lebererkrankungen schwankende leichte Anomalien verursachen können.

  • Wenn Sie den Verdacht haben, dass es sich um eine alkoholbedingte Ursache handelt, informieren Sie den Patienten und bitten Sie ihn, auf Alkohol zu verzichten, und wiederholen Sie die Tests.

  • Andere Änderungen des Lebensstils können helfen - z. B. eine gute Einstellung des Diabetes mellitus und Gewichtsabnahme.

  • Bleibt die Abnormität länger als sechs Monate bestehen, ist eine Überweisung an einen Spezialisten zu erwägen.

  • Wenn sich der Patient trotz leicht abnormaler LFT-Werte unwohl fühlt, muss er möglicherweise dringender überwiesen werden.

Stark abnorme LFTs

• Bei sehr abnormalen LFT-Werten (d. h. mehr als das Doppelte der oberen Grenze des Abnormalen):
  

  • Organisieren Sie weitere Bluttests und bildgebende Verfahren.

  • Überweisen Sie die Patienten in die Ambulanz - wenn Sie den Verdacht haben, dass es sich um eine bösartige Erkrankung handelt, sollten Sie eine dringende Krebsüberweisung vornehmen.

Krankenhauseinweisung
Ziehen Sie eine dringende Einweisung in ein Krankenhaus in Betracht, wenn es einem Patienten nicht gut geht. Zum Beispiel hat er oder sie:

• Schwere Gelbsucht.

• Schwere Aszites.

• Enzephalopathie.

• Sepsis.

• Hämatemesis von Kaffeesatzerbrechen.

• Hinweise auf eine gestörte Gerinnung.

• Rasche Verschlechterung.

Dr. Mary Lowth ist eine der Autorinnen oder die ursprüngliche Autorin dieses Merkblatts.