Oligurien
Begutachtet von Dr. Helen Huins, MRCGPZuletzt aktualisiert von Dr. Colin Tidy, MRCGPZuletzt aktualisiert am 8. Mai 2015
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In diesem Artikel:
Oligurie ist definiert als eine reduzierte Urinmenge. Sie ist ein klinisches Merkmal einer akuten Nierenschädigung (AKI). Oligurie ist definiert als eine Urinausscheidung, die beträgt:
Weniger als 1 ml/kg/Stunde bei Säuglingen.
Weniger als 0,5 mL/kg/Stunde bei Kindern.
Weniger als 400 ml/Tag bei Erwachsenen.
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Ätiologie
Die beteiligten pathologischen Prozesse sind entweder prärenal, renal oder postrenal. Prärenale Probleme machen etwa 70 % der ambulanten AKI-Fälle und bis zu 60 % der Fälle im Krankenhaus aus. Bei Patienten auf der Intensivstation und in der Chirurgie besteht ein erhöhtes Risiko für AKI und Oligurie.1Eine Oligurie ist bei chronischen Nierenerkrankungen selten.
Zu den prä-renalen Ursachen gehören:
Dehydrierung
Vaskulärer Kollaps
Niedriges Herzzeitvolumen
Nierenprobleme sind mit strukturellen Nierenschäden verbunden - z. B. akute tubuläre Nekrose, primäre glomeruläre Erkrankungen oder Gefäßläsionen.
Postnierenale Ursachen sind alle mechanischen oder funktionellen Behinderungen des Urinflusses. Die häufigste Ursache ist ein verstopfter Katheter. Dieser reagiert in der Regel auf die Beseitigung der Obstruktion.
Geschichte
Übermäßiger Flüssigkeitsverlust - z. B. Durchfall, Erbrechen.
Medikamenteneinnahme - z. B. Gentamicin, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.
Bei Kindern können eine grobe Hämaturie und Ödeme auftreten, die auf eine glomeruläre Erkrankung hindeuten. Eine frühere Streptokokkeninfektion kann auf eine postinfektiöse Glomerulonephritis hindeuten. Dem hämolytisch-urämischen Syndrom kann eine Anamnese mit blutigem Durchfall vorausgehen.
Symptome einer Harnwegsobstruktion - z. B. vollständiges Ausbleiben des Urinierens. Hierbei handelt es sich um eine ANURIE; sie ist ein medizinischer Notfall und sollte mit einer Ultraschalluntersuchung untersucht werden, die dringend veranlasst werden sollte.
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Prüfung
Der Befund ist je nach Ursache unterschiedlich. Der Patient kann sich sehr unwohl fühlen - er ist extrem atemlos, blass, klamm und in der Peripherie mit einem nicht messbaren Blutdruck.
Es kann Anzeichen für eine AKI geben - z. B. Ödeme, Anämie.
Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz - z. B. Gallop-Rhythmus und Hepatomegalie.
Bluthochdruck kann vorhanden sein.
Anzeichen der Grunderkrankung - z. B. ein Schmetterlingsausschlag im Gesicht und Gelenkschwellungen - deuten auf einen systemischen Lupus erythematodes hin.
Nachforschungen
Mittelstrahl-Urinprobe (MSU) Peilstab:
Prerenal:
Es gibt wenige hyaline und feinkörnige Abdrücke.
Es gibt wenig Eiweiß, Hämoglobin oder rote Zellen.
Bei intrinsischer AKI:
Hämaturie und Proteinurie sind auffällig.
Bei ischämischen oder toxischen akuten tubulären Nekrosen finden sich breite braune granuläre Abdrücke.
Bei akuter Glomerulonephritis werden in der Regel Erythrozytenabdrücke beobachtet. Der Urin bei akuter interstitieller Nephritis enthält weiße Zellen.
Andere Tests können aufgrund der zugrunde liegenden Ursache angezeigt sein - z. B. C-reaktives Protein (CRP) bei Sepsis.
Die Nierenfunktion, die Elektrolyte im Urin und die Serumelektrolyte (Natrium und Kalium) sollten überwacht werden:
Die Elektrolyte im Urin sind wertvolle Indikatoren für funktionierende Nierentubuli.
Die fraktionierte Natriumausscheidung (FENa), d. h. der prozentuale Anteil des von der Niere gefilterten Natriums, der über den Urin ausgeschieden wird, kann ein nützlicher Indikator sein. Allerdings können nicht-oligurische Patienten, Patienten mit Glomerulonephritis oder Patienten, die Diuretika erhalten, irreführende Ergebnisse aufweisen.
Die Formel zur Berechnung des FENa lautet wie folgt:
FENa = (UrinNa/PlasmaNa)/(UrinCr/PlasmaCr) x 100.
Bei Patienten mit prärenalem Zustand liegt der FENa-Wert in der Regel unter 1 %.
Bei intrinsischen Bedingungen ist der FENa größer als 1 %.
Ausnahmen von dieser Regel sind Probleme, die durch Radiokontrastnephropathie, schwere Verbrennungen, akute Glomerulonephritis und Rhabdomyolyse verursacht werden.
Bei Patienten, die Diuretika erhalten, wird die fraktionierte Ausscheidung von Harnstoff (FEUrea) verwendet, da der Harnstofftransport durch Diuretika nicht beeinflusst wird.
Die Formel zur Berechnung des FEUrea lautet wie folgt:
FEUrea = (Uurea/Purea)/(UCr/PCr) x 100.
Ein FEUrea-Wert von weniger als 35 % deutet auf einen prärenalen Zustand hin.
Serum-Kreatinin:
Prä-renal:
Das Verhältnis von Urin- zu Plasmakreatinin ist hoch (>40).
The urinary sodium concentration is low (<20 mmol/L).
Bei intrinsischer AKI sind die Befunde umgekehrt.
FBC - Anämie als Folge von Verdünnung und verminderter Erythropoese.
Arterielle Blutgase - für den Säure-Basen-Status und pAO2.
Nieren-Ultraschall mit Doppler.
Anfänglich ist eine Nierenbiopsie nicht erforderlich. Wenn prä- und postrenale Ursachen ausgeschlossen wurden und der Verdacht auf eine intrinsische Nierenerkrankung besteht, kann eine Nierenbiopsie bei der Diagnosestellung hilfreich sein.
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Verwaltung
Die frühzeitige Erkennung einer AKI kann das Ergebnis verbessern.2
Behandlung aller reversiblen Ursachen.
Wiederherstellung des intravaskulären Volumens.
Strenger Flüssigkeitshaushalt und Korrektur von Elektrolytanomalien.
Aufzeichnungen über die Ein- und Ausscheidung, das tägliche Gewicht, die körperliche Untersuchung und das Serumnatrium werden zur Festlegung der weiteren Therapie herangezogen.
Eine Notfallbehandlung der Hyperkaliämie ist angezeigt, wenn das Serumkalium 6,5 mmol/L überschreitet.
Die Verabreichung von Kalium ist kontraindiziert, bis der Urinfluss hergestellt ist.
Dialyse:
Der Zeitpunkt der Dialyse ist umstritten, da sie die Genesung von Patienten mit einer AKI verzögern kann.
Es scheint auch keinen Unterschied zwischen der intermittierenden Hämodialyse und der kontinuierlichen Nierenersatztherapie (CRRT) zu geben; dies wird jedoch noch untersucht.34
Die Peritonealdialyse wird zwar nicht häufig angewandt, kann aber in akuten Fällen auch technisch eingesetzt werden und ist wahrscheinlich hämodynamisch besser verträglich als die herkömmliche Hämodialyse.
Die Indikationen für die Dialyse bei Patienten mit AKI sind wie folgt:
Volumenerweiterung, die nicht mit Diuretika behandelt werden kann.
Hyperkaliämie, die auf eine medikamentöse Therapie nicht anspricht.
Urämie.
Bis zur Erholung der Nieren kann eine Dialyse erforderlich sein:5
Das allgemeine Ziel der Dialyse besteht darin, körpereigene und körperfremde Giftstoffe zu entfernen und das Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewicht zu erhalten.
Es gibt keine absoluten Indikationen für die Akutdialyse. Die Entscheidung hängt vom Beginn, der Dauer und dem Schweregrad der zu korrigierenden Anomalie ab.
Chirurgische
Patienten mit Oligurie infolge einer Obstruktion benötigen häufig einen urologischen Eingriff, z. B. eine Nephrostomie. Die perkutane Nephrostomie ist eine einfache Technik zur vorübergehenden Drainage einer verstopften Niere. Unter lokaler Anästhesie wird ein Harnleiterkatheter durch eine Nadel in das Nierenbecken eingeführt und an einen Drainagebeutel angeschlossen.
Prognose
AKI, die durch nephrotoxische Verletzungen, interstitielle Nephritis und neonatale Asphyxie entsteht, ist häufig vom nicht-oligurischen Typ. Sie ist mit einer weniger schweren Nierenschädigung verbunden und hat eine bessere Prognose.
Die Sterblichkeitsraten bei oligurischer AKI variieren je nach zugrunde liegender Ursache und Begleiterkrankung.6Die häufigsten Todesursachen sind Sepsis, Herz- und Lungenversagen und der Abbruch der lebenserhaltenden Maßnahmen.
Komplikationen
Kardiovaskuläre Komplikationen aufgrund von Flüssigkeits- und Natriumretention - z. B. Bluthochdruck, kongestives Herzversagen und Lungenödeme.
Gastrointestinal - z. B. Anorexie, Übelkeit, Erbrechen und Darmverschluss.
Hämatologisch - z. B. Anämie und Thrombozytenfunktionsstörungen.
Eine Hyperkaliämie führt zu EKG-Anomalien und Herzrhythmusstörungen.
Infektionen; die Immunität kann aufgrund der Urämie beeinträchtigt sein.
Zu den neurologischen Komplikationen gehören Verwirrung, Schläfrigkeit und Krampfanfälle.
Weiterführende Literatur und Referenzen
- Godin M, Bouchard J, Mehta RLFlüssigkeitshaushalt bei Patienten mit akutem Nierenversagen: neue Konzepte. Nephron Clin Pract. 2013;123(3-4):238-45. doi: 10.1159/000354713. Epub 2013 Sep 4.
- Gonzalez F, Vincent FBiomarker für akute Nierenschäden bei kritisch kranken Patienten. Minerva Anestesiol. 2012 Dec;78(12):1394-403. Epub 2012 Oct 2.
- Gibney N, Cerda J, Davenport A, et alVolumenmanagement durch Nierenersatztherapie bei akutem Nierenversagen. Int J Artif Organs. 2008 Feb;31(2):145-55.
- Ghahramani N, Shadrou S, Hollenbeak CEine systematische Überprüfung der kontinuierlichen Nierenersatztherapie und der intermittierenden Hämodialyse bei der Behandlung von Patienten mit akutem Nierenversagen. Nephrologie (Carlton). 2008 Jun 1.
- Mantel GDPflege der kritisch kranken Gebärenden: Oligurie und Nierenversagen. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2001 Aug;15(4):563-81.
- Kellum JAAkute Nierenverletzung. Crit Care Med. 2008 Apr;36(4 Suppl):S141-5.
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Artikel Geschichte
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8. Mai 2015 | Neueste Version

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