Bradykardie

Was ist eine Bradykardie?¹

Bradykardie ist bei Erwachsenen streng definiert als eine Pulsfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute (bpm). Allerdings sind nur wenige Personen symptomatisch, wenn die Herzfrequenz unter 50 Schlägen pro Minute liegt. Spitzenausdauersportler können eine Ruheherzfrequenz in den sehr niedrigen 30er Jahren haben, ohne dass eine Intervention mit Anticholinergika, Isoprenalin, Adrenalin (Epinephrin), Herzdruckmassage oder das Einsetzen eines Notfallschrittmachers erforderlich ist² .

Physiologisch gesehen kann die Herzfrequenz bei normalen Erwachsenen zwischen 40 und 180 Schlägen pro Minute liegen. Eine relative Bradykardie kann jedoch mehr als 60 Schläge pro Minute betragen, wenn diese Frequenz für die hämodynamischen Anforderungen des Patienten zu langsam ist.

Kinder haben in der Regel einen höheren Ruhepuls als Erwachsene, und je kleiner sie sind, desto schneller ist im Allgemeinen die Herzfrequenz. Daher kann bei Neugeborenen eine Bradykardie als eine Frequenz unter 100 bpm definiert werden.

Epidemiologie

Es ist unmöglich, aussagekräftige Zahlen zur Inzidenz und Prävalenz zu nennen. Bei den meisten jungen Menschen ist die Bradykardie physiologisch und auf sportliches Training zurückzuführen. Die Inzidenz der pathologischen Bradykardie nimmt mit dem Alter zu, da die zugrunde liegenden Ursachen häufiger werden.

Präsentation³

Eine Bradykardie kann asymptomatisch sein, kann sich aber mit Synkopen, Müdigkeit oder Schwindel bemerkbar machen. Ischämische Brustschmerzen, Stokes-Adams-Attacken, hypoxische Krampfanfälle, kongestives Herzversagen, kardiovaskulärer Kollaps und plötzlicher Herztod können auftreten, je nachdem, welche Ursache der Bradykardie zugrunde liegt⁴ .

Geschichte

• Stellen Sie fest, ob es in der Vorgeschichte Brustschmerzen oder einen Kollaps gegeben hat.

• Fragen Sie, ob bei Anstrengung Kurzatmigkeit auftritt. Es ist wichtig, nach der Belastung und der Belastungstoleranz zu fragen. Ein Sportler mit einer Bradykardie im Ruhezustand wird die Herzfrequenz und das Herzzeitvolumen erhöhen, um den Anforderungen gerecht zu werden. Bei Personen, die selbst mäßige körperliche Anstrengungen ohne übermäßige Belastung aushalten können, ist es sehr unwahrscheinlich, dass eine pathologische Ursache vorliegt.

• Fragen Sie den Patienten, ob er sich seiner Herzfrequenz bewusst ist - ob sie immer langsam ist oder nur zeitweise; ob es ein "Klopfen" in der Brust gibt, zusätzliche oder fehlende Schläge.

• Stellen Sie fest, ob in der Vergangenheit Ohnmacht, Schwindel, Übelkeit oder chronische Müdigkeit aufgetreten sind.

• Es ist wichtig, nach der Medikation zu fragen, da Medikamente eine wichtige Ursache für Bradykardie sind.

Prüfung

• Achten Sie darauf, ob der Patient gesund aussieht oder ob es Anzeichen für eine unzureichende Herzleistung gibt, z. B. kalte Peripherie, periphere Zyanose oder Anzeichen für eine kongestive Herzinsuffizienz.

• Die Untersuchung des Jugularvenendrucks (JVP) kann Aufschluss geben:
  

  • Erhöhte JVP bei Herzinsuffizienz.

  • Cannon-Wellen, die bei einer vollständigen atrioventrikulären (AV) Dissoziation auftreten können. Dabei handelt es sich um einen intermittierenden sehr hohen Jugularpuls, wenn sich der Vorhof gegen eine geschlossene Trikuspidalklappe zusammenzieht.

• Untersuchen Sie den Puls sorgfältig und zählen Sie mindestens 30 Sekunden lang (je langsamer der Puls, desto länger die Dauer). Ein Sportler kann eine Sinusarrhythmie aufweisen, die jedoch selten über 30 Sekunden hinausgeht.

• Achten Sie auf eine Verschiebung der Herzspitze.

Ätiologie³

Sinusbradykardie kann bei einem hohen vagalen Ruhetonus physiologisch sein - z. B. bei Sportlern oder dem Tauchreflex.

Sinusbradykardie

Zu den Ursachen einer pathologischen Sinusbradykardie gehören:

• Drogen (negative Chronotrope):
  

  • Betablocker.

  • Calcium-Kanal-Blocker.

  • Digoxin.

  • Amiodaron.

  • Clonidin.

  • Verapamil.

• Hypoxie.

• Schmerz (kann auch Tachykardie verursachen).

• Hypothyreose.

• Unterkühlung.

• Cushing-Reflex (systemische Reaktion auf erhöhten intrakraniellen Druck, die zu einem Anstieg des Pulsdrucks, unregelmäßiger Atmung und Bradykardie führt).

• Akuter Myokardinfarkt.

• Sick-Sinus-Syndrom.

• Perikardtamponade.

• Nebenniereninsuffizienz.

• Schwere obstruktive Gelbsucht.

• Pleura- oder Peritonealstimulation.

• Selten kann eine Infektion (z. B. Typhus) eine relative Bradykardie verursachen.

Ektopischer Vorhof-Rhythmus oder wandernder Vorhof-Schrittmacher

• Ektopische Vorhof-Herde, wenn ≥3 Herde = wandernder Vorhof-Schrittmacher.

• Unterschiedliche P-Wellen-Morphologien ± Variationen der PR-Dauer.

• Normalerweise nicht klinisch signifikant.

Sinoatrialer (SA) Block oder Sinusausgangs-Block

• Der SA-Knoten erzeugt keinen Impuls oder leitet ihn nicht an die Vorhöfe weiter.

• Das EKG zeigt typischerweise fehlende P-Wellen mit Escape-Rhythmus:
  

  • Junctional - enge Komplexe bei 45-60 bpm.

  • Ventrikel - breite Komplexe bei 30-45 bpm.

• Übliche Ursachen:
  

  • Ischämie.

  • Hyperkaliämie.

  • Übermäßiger Vagustonus.

  • Negative Chronotrope.

• Bei Symptomen behandeln.

Sick-Sinus-Syndrom

Siehe auch den separaten Artikel zum Sick-Sinus-Syndrom.

• Tachykardie-Bradykardie-Syndrom (gekennzeichnet durch Schübe atrialer Tachykardie, die von Perioden der Bradykardie unterbrochen werden; paroxysmales Vorhofflattern oder -flimmern kann ebenfalls auftreten)⁴ .

• Die Ursachen:
  

  • SA- und AV-Knotenfibrose.

  • Myokardiale Ischämie.

  • Angeborene Herzkrankheiten.

• Das EKG kann einen SA-Block, eine Sinus- oder Vorhofbradykardie mit Schüben von Vorhoftachykardie (meist Vorhofflimmern) zeigen.

• Verwaltung:
  

  • Behandeln Sie jede symptomatische akute Arrhythmie.

  • Die meisten benötigen einen permanenten Herzschrittmacher für die bradykarde Komponente ± Antiarrhythmika (z. B. Digoxin oder Verapamil) zur Unterdrückung der Tachykardien.

AV-Blöcke

Siehe auch den separaten Artikel EKG-Erkennung von Überleitungsstörungen.

• Bei allen AV-Blöcken zusätzlich ausschließen:
  

  • Myokardische Ischämie oder Infarkt.

  • Borreliose.

  • Myokarditis oder Endokarditis.

  • Systemischer Lupus erythematosus (SLE).

• Erster Grad:
  

  • Langsame AV-Knoten-Überleitung.

  • EKG: PR-Intervall >200 ms.

  • Alle Vorhofimpulse werden zu den Herzkammern geleitet.

  • Gutartig.

• Zweiter Grad:
  Einige Vorhofimpulse werden nicht an die Herzkammern weitergeleitet:
  

  • Mobitz Typ I (Wenckebach):
    

    • AV-Knoten-Leitungsdefekt.

    • EKG: wiederholte Verlängerung der PR, bis auf ein P kein QRS-Komplex mehr folgt.

    • In der Regel asymptomatisch und nicht behandlungsbedürftig.

    • Bei Symptomen oder im Zusammenhang mit einem inferioren Myokardinfarkt behandeln.

  • Mobitz Typ II:
    

    • Konduktionsdefekt unterhalb des AV-Knotens.

    • Degenerativ: Morbus Lev (Lenègre-Lev-Syndrom), ein erworbener kompletter Herzblock aufgrund einer idiopathischen Fibrose und Verkalkung des elektrischen Leitungssystems.

    • EKG: konstante PR mit intermittierendem Fehlen des QRS.

    • Risiko der Progression zu einem Block dritten Grades.

    • Atropin unwirksam, da Block unterhalb des AV-Knotens.

    • Wenn Symptome auftreten, ist eine permanente Stimulation erforderlich.

  • 2:1-Block:
    

    • EKG: 2 P-Wellen für jeden QRS-Komplex.

    • Kann bei Digoxin-Toxizität oder Ischämie auftreten.

    • Es sind weitere elektrophysiologische Tests erforderlich, um die Behandlung festzulegen.

• Dritter Grad:
  

  • AV-Dissoziation.

  • Vorhofimpulse werden nicht an die Herzkammern weitergeleitet.

  • EKG: Es können sowohl P-Wellen als auch QRS-Escape-Komplexe vorhanden sein, die jedoch unabhängig voneinander auftreten.

  • Behandlung wie unten beschrieben, wobei Atropin wahrscheinlich nicht wirksam ist und ein permanenter Herzschrittmacher erforderlich ist.

  • Eine Myokardfibrose ist die häufigste Ursache.

  • Assoziationen:
    

    • Inferiorer akuter Myokardinfarkt.

    • Sick-Sinus-Syndrom.

    • Mobitz Typ II.

    • Block zweiten Grades plus neuer Schenkelblock oder Faszikelblock.

Nachforschungen³

Bedenken Sie:

• Ein 12-Kanal-EKG gibt Aufschluss über die wahre Natur des Rhythmus und zeigt möglicherweise ischämische Veränderungen, Myokardinfarkte und andere Überleitungsstörungen wie den Schenkelblock.

• Wenn die Bradykardie variabel ist, kann eine ambulante EKG-Überwachung erforderlich sein.

• Eine koronare Herzkrankheit muss möglicherweise untersucht werden.

• Elektrolyte, Glukose, Kalzium, Magnesium, TFTs und Toxikologie zum Ausschluss der oben genannten Ursachen.

Management der Bradykardie³

Da sich niedrige Herzfrequenzen aus pathologischen und physiologischen Gründen überschneiden, ist die Beurteilung der Symptome ein entscheidender Bestandteil der Bewertung und Behandlung der Bradykardie. Eine Behandlung sollte selten allein auf der Grundlage einer Herzfrequenz unterhalb eines willkürlichen Grenzwerts oder einer Pause von mehr als einer bestimmten Dauer verschrieben werden¹ .

• Schließen Sie alle zugrundeliegenden Ursachen der Sinusbradykardie aus und behandeln Sie sie.

• Eine Behandlung ist angezeigt, wenn erhebliche Symptome auftreten (Synkope, Hypotonie, Herzversagen).

• Diagnose und Behandlung der Myokardischämie.

• If symptomatic (often not until heart rate <40), treat as below.

Erstes Management der Bradykardie⁵

• Wiederbelebung.

• Intravenöser Zugang mit Einsetzen der Kanüle.

• Blutuntersuchungen:
  

  • FBC.

  • U&Es.

  • LFTs, einschließlich Albumin und Gesamtprotein.

  • Blutzucker.

  • Kalzium.

  • Kreatinin.

  • Herzmuskelenzyme (Troponin).

  • TFTs.

  • Digoxinspiegel, falls erforderlich.

• EKG.

• Behandeln Sie die zugrundeliegende Ursache, falls vorhanden (Absetzen des negativen Chronotrops, Korrektur der Elektrolyte usw.).

• Behandeln Sie die Bradykardie, wenn sie unerwünscht ist:
  

  • Schock.

  • Synkope.

  • Myokardiale Ischämie.

  • Herzinsuffizienz.

• Drogen:
  

  • Atropin: 0,5 mg IV.

  • Bei unbefriedigendem Ansprechen Atropin bis zu einer maximalen Gesamtdosis von 3 mg wiederholen ODER transkutane Stimulation ODER alternative Medikamente wie Isoprenalin-Infusion oder Adrenalin-Infusion in Betracht ziehen.

  • Weitere Alternativen sind:

    • Aminophyllin

    • Dopamin: 5-20 Mikrogramm/kg/Minute über einen zentralen Zugang.

    • Glucagon (wenn die Bradykardie durch einen Betablocker oder einen Kalziumkanalblocker verursacht wird).

    • Glycopyrrolat (kann anstelle von Atropin verwendet werden).

  • Sobald eine zufrieden stellende Reaktion vorliegt, ist die Beobachtung fortzusetzen, wenn die Gefahr einer Asystolie besteht (kürzliche Asystolie, AV-Block nach Mobitz II, kompletter Herzblock mit breitem QRS, ventrikuläre Pause > 3 Sekunden).

• Bei Versagen der symptomatischen und medikamentösen Therapie kann eine Stimulation erforderlich sein.⁶ :
  

  • Vorübergehende Schrittmacherdienste

  • Ständiger Herzschrittmacher⁷

• Bei übermäßigem Vagustonus kann dieser entweder durch Unterbrechung der Aktivität, die den übermäßigen Vagustonus verursacht hat, oder durch die Verabreichung eines Medikaments wie Atropin korrigiert werden.

• Hypothyreose, Hypothermie, erhöhter Hirndruck usw. erfordern eine Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.

• Infektiöse Ursachen erholen sich in der Regel spontan.

• Wenn ein Herzblock oder ein kranker Sinus die Ursache ist, kann die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich sein.

Prävention

• Angemessene Behandlung einer zugrundeliegenden Ursache - z. B. einer Schilddrüsenunterfunktion.

• Glycopyrrolat (Antimuskarinikum) wird in der Anästhesie eingesetzt, um die durch cholinerge Medikamente wie die Anticholinesterasen verursachte Bradykardie zu verhindern⁸ .