Bradykardie

Was ist Bradykardie?¹

Bradykardie wird bei Erwachsenen streng als eine Pulsfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute (bpm) definiert. Allerdings sind nur wenige Personen symptomatisch, es sei denn, die Herzfrequenz liegt unter 50 bpm. Spitzen-Ausdauerathleten können einen Ruhepuls im sehr niedrigen 30er-Bereich haben, ohne dass eine Intervention mit Anticholinergika, Isoprenalin, Adrenalin (Epinephrin), Thoraxkompressionen oder das Einsetzen eines Notfall-Schrittmachers erforderlich ist² .

Physiologisch kann die Herzfrequenz bei gesunden Erwachsenen zwischen 40 Schlägen pro Minute und 180 Schlägen pro Minute variieren. Eine relative Bradykardie kann jedoch über 60 Schläge pro Minute liegen, wenn diese Rate für die hämodynamischen Anforderungen des Patienten zu langsam ist.

Kinder haben tendenziell eine höhere Ruheherzfrequenz als Erwachsene, und im Allgemeinen gilt: Je kleiner sie sind, desto schneller ist die Herzfrequenz. Daher kann bei einem Neugeborenen eine Bradykardie als eine Rate unter 100 bpm definiert werden.

Es ist unmöglich, aussagekräftige Zahlen zu Inzidenz und Prävalenz anzugeben. Bei den meisten jungen Menschen ist Bradykardie physiologisch und ein Zeichen für sportliches Training. Die Inzidenz der pathologischen Bradykardie steigt mit dem Alter, da die zugrunde liegenden Ursachen häufiger auftreten.

Bradykardie kann asymptomatisch sein, kann sich jedoch durch Ohnmacht, Müdigkeit oder Schwindel äußern. Ischämischer Brustschmerz, Stokes-Adams-Anfälle, hypoxische Anfälle, Herzinsuffizienz, kardiovaskulärer Kollaps und plötzlicher Herztod können auftreten, abhängig von der zugrunde liegenden Ursache der Bradykardie⁴ .

Anamnese

• Feststellen, ob eine Vorgeschichte von Brustschmerzen oder Kollaps besteht.

• Fragen Sie, ob bei Belastung Atemnot besteht. Es ist wichtig, nach der körperlichen Betätigung und der Belastbarkeit zu fragen. Ein Athlet mit Ruhebradykardie wird die Herzfrequenz und das Herzzeitvolumen erhöhen, um den Bedarf zu decken. Wer sogar bei mäßiger Anstrengung ohne größere Beschwerden auskommen kann, hat höchstwahrscheinlich keine pathologische Ursache.

• Fragen Sie, ob der Patient sich des Herzschlags bewusst ist – ist er immer langsam oder nur gelegentlich; gibt es ein Klopfen in der Brust, zusätzliche oder ausgelassene Herzschläge.

• Feststellen, ob eine Vorgeschichte von Schwäche, Schwindel, Übelkeit oder chronischer Müdigkeit besteht.

• Es ist wichtig, nach Medikamenten zu fragen, da Medikamente eine wichtige Ursache für Bradykardie sind.

Untersuchung

• Notieren Sie, ob der Patient gesund wirkt oder Anzeichen für eine unzureichende Herzleistung vorliegen – zum Beispiel kalte Extremitäten, periphere Zyanose oder Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz.

• Examination of jugular venous pressure (JVP) may reveal:
  

  • Erhöhung des Jugularvenenpulses bei Herzinsuffizienz.

  • Kanonewellen, die bei vollständiger atrioventrikulärer (AV) Dissoziation sichtbar sein können. Dabei handelt es sich um einen intermittierenden sehr hohen Jugularpuls, wenn sich die Vorhöfe gegen eine geschlossene Trikuspidalklappe zusammenziehen.

• Untersuchen Sie den Puls sorgfältig und zählen Sie mindestens 30 Sekunden (je langsamer die Rate, desto länger die Dauer). Ein Sportler kann eine Sinusarrhythmie aufweisen, aber dies ist selten über 30.

• Notieren Sie eine Verschiebung des Herzspitzes.

Sinus bradycardia may be physiologischer with a high resting vagal tone - eg, in athletes or the diving reflex.

Sinusbradykardie

The causes of a pathologischen sinus bradycardia include:

• Drugs (negative chronotropes):
  

  • Betablocker.

  • Kalziumkanalblocker.

  • Digoxin.

  • Amiodaron.

  • Clonidin.

  • Verapamil.

• Hypoxie.

• Schmerzen (können auch Tachykardie verursachen).

• Hypothyreose.

• Unterkühlung.

• Cushing-Reflex (systemische Reaktion auf erhöhten Hirndruck, die zu einer erweiterten Pulsdruck, unregelmäßiger Atmung und Bradykardie führt).

• Akuter Myokardinfarkt.

• Schwacher Sinus-Syndrom.

• Perikardtamponade.

• Nebenniereninsuffizienz.

• Schwere obstruktive Gelbsucht.

• Pleura- oder Peritonealstimulation.

• Selten kann eine Infektion (z. B. Typhus) eine relative Bradykardie verursachen.

Ektopischer Vorhofrhythmus oder wandernder Vorhofschrittmacher

• Ektopische Vorhoffoci, bei ≥3 Foci = wandernder Vorhofschrittmacher.

• Verschiedene P-Wellen-Morphologien ± Variationen der PR-Dauer.

• Normalerweise klinisch nicht signifikant.

Sinusknotenblock oder sinusausgangsblock

• Der Sinusknoten erzeugt keinen Impuls oder leitet ihn nicht auf die Vorhöfe weiter.

• ECG typically shows absent P waves with escape rhythm:
  

  • Junktional - enge Komplexe bei 45-60 bpm.

  • Ventrikulär - breite Komplexe bei 30-45 bpm.

• Usual causes:
  

  • Ischämie.

  • Hyperkaliämie.

  • Übermäßiger vagaler Tonus.

  • Negative Chronotropika.

• Bei Symptomen behandeln.

Sick-Sinus-Syndrom

Siehe auch das separate Sinusknotensyndrom Artikel.

• Tachykardie-Bradykardie-Syndrom (gekennzeichnet durch plötzliche Anfälle von Vorhoftachykardie, unterbrochen von Perioden der Bradykardie; auch paroxysmale Vorhofflattern oder -flimmern können auftreten)⁴ .

• Causes:
  

  • SA- und AV-Knotenschrumpfung.

  • Myokardischämie.

  • Angeborene Herzkrankheit.

• Das EKG kann einen SA-Block, sinus- oder vorhofbradykardie mit Phasen von Vorhofflimmern (meistens Vorhofflimmern) zeigen.

• Management:
  

  • Behandeln Sie jede symptomatische akute Arrhythmie.

  • Die meisten benötigen einen permanenten Herzschrittmacher für die Bradykardie-Komponente ± antiarrhythmische Medikamente (z. B. Digoxin oder Verapamil), um Tachykardien zu unterdrücken.

AV-Blockaden

Siehe auch das separate EKG-Identifikation von Leitungsstörungen Artikel.

• Bei allen AV-Blockierungen zusätzlich ausschließen:
  

  • Myokardiale Ischämie oder Infarkt.

  • Borreliose.

  • Myokarditis oder Endokarditis.

  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE).

• Erster Grad:
  

  • Langsame AV-Knotenleitung.

  • EKG: PR-Intervall >200 ms.

  • Alle Vorhofimpulse werden auf die Ventrikel übertragen.

  • Gutartig.

• Zweitgradig:
  Some atrial impulses are not conducted to ventricles:
  

  • Mobitz Typ I (Wenckebach):
    

    • AV-Knoten-Leitungsschwäche.

    • EKG: wiederholte Verlängerung des PR-Intervalls, bis ein P-Welle nicht mehr von einem QRS-Komplex gefolgt wird.

    • In der Regel asymptomatisch und keine Behandlung erforderlich.

    • Behandeln Sie bei Symptomen oder im Zusammenhang mit einem inferioren Myokardinfarkt.

  • Mobitz Typ II:
    

    • Leitungsschwäche unterhalb des AV-Knotens.

    • Degenerativ: Lev-Krankheit (Lenègre-Lev-Syndrom), eine erworbene vollständige Herzblockade aufgrund idiopathischer Fibrose und Verkalkung des elektrischen Leitungssystems.

    • EKG: konstanter PR-Intervall mit intermittierendem Fehlen des QRS-Komplexes.

    • Risiko des Fortschreitens zu einem Drittgrad-Block.

    • Atropin wirkt nicht bei Block unterhalb des AV-Knotens.

    • Bei Symptomen ist eine dauerhafte Schrittmachertherapie erforderlich.

  • 2:1 Block:
    

    • EKG: 2 P-Wellen für jeden QRS-Komplex.

    • Kann bei Digoxin-Toxizität oder Ischämie auftreten.

    • Weitere elektrophysiologische Tests sind erforderlich, um die Behandlung zu bestimmen.

• Dritter Grad:
  

  • AV-Dissociation.

  • Vorhofimpulse werden nicht auf die Ventrikel übertragen.

  • EKG: Sowohl P-Wellen als auch QRS-Fluchtkomplexe können vorhanden sein, treten jedoch unabhängig voneinander auf.

  • Behandeln Sie wie unten, obwohl Atropin wahrscheinlich nicht wirksam ist und ein permanenter Herzschrittmacher erforderlich sein wird.

  • Myokardfibrose ist die häufigste Ursache.

  • Associations:
    

    • Akuter inferiorer Myokardinfarkt.

    • Schwacher Sinus-Syndrom.

    • Mobitz Typ II.

    • Block zweiter Grades plus neuer Bündelast- oder Fascikelblock.

In Betracht ziehen:

• Ein 12-Kanal-EKG zeigt die wahre Natur des Rhythmus und kann möglicherweise ischämische Veränderungen, Herzinfarkte und andere Leitungsschwächen wie den Bündelastblock anzeigen.

• Wenn die Bradykardie variabel ist, kann eine ambulante EKG-Überwachung erforderlich sein.

• Koronare Herzkrankheit erfordert möglicherweise eine Untersuchung.

• Elektrolyte, Glukose, Kalzium, Magnesium, TFTs und Toxikologie zur Ausschlussdiagnose der oben genannten Ursachen.

Angesichts der Überschneidung niedriger Herzfrequenzen bei pathologischen und physiologischen Ursachen ist die Beurteilung der Symptome ein entscheidender Bestandteil bei der Bewertung und Behandlung der Bradykardie. Die Behandlung sollte selten ausschließlich auf der Grundlage einer Herzfrequenz unter einem willkürlichen Grenzwert oder einer Pause über einer bestimmten Dauer verschrieben werden¹ .

• Ursachen für die Sinusbradykardie ausschließen und behandeln.

• Die Behandlung ist angezeigt, wenn die Symptome deutlich ausgeprägt sind (Synkope, Hypotonie, Herzinsuffizienz).

• Diagnose und Behandlung der myokardialen Ischämie.

• Bei Symptomen (oft erst bei Herzfrequenz <40), wie unten beschrieben behandeln.

Erste Maßnahmen bei Bradykardie⁵

• Wiederbelebung.

• Venenverbindung mit Kanüleninsertion.

• Blutuntersuchungen:
  

  • BBK.

  • U&Es.

  • Leberfunktionstests, einschließlich Albumin und Gesamteiweiß.

  • Blutzucker.

  • Kalzium.

  • Kreatinin.

  • Herzmuskelenzyme (Troponin).

  • TFTs.

  • Digoxininspiegel falls erforderlich.

• EKG.

• Behandeln Sie die zugrunde liegende Ursache, falls vorhanden (negative Chronotropen absetzen, Elektrolyte ausgleichen usw.).

• Treat bradycardia if adverse features:
  

  • Schock.

  • Synkope.

  • Myokardischämie.

  • Herzinsuffizienz.

• Drugs:
  

  • Atropin: 0,5 mg IV.

  • Wenn die Reaktion nicht zufriedenstellend ist, wiederholen Sie Atropin bis zu einer maximalen Gesamtdosis von 3 mg ODER transkutane Schrittmachertherapie ODER ziehen Sie alternative Medikamente in Betracht, wie Isoprenalin-Infusion oder Adrenalin (Epinephrin)-Infusion.

  • Weitere Alternativen sind:

    • Aminophyllin

    • Dopamin: 5-20 Mikrogramm/kg/Minute über die zentrale Linie.

    • Glucagon (falls Bradykardie durch einen Beta-Blocker oder Calciumkanalblocker verursacht wird).

    • Glycopyrrolat (kann anstelle von Atropin verwendet werden).

  • Sobald eine zufriedenstellende Reaktion eingetreten ist, setzen Sie die Beobachtung fort, wenn ein Risiko für Asystolie besteht (kürzliche Asystolie, Mobitz-II-AV-Block, kompletter Herzblock mit breitem QRS, ventrikuläre Pause >3 Sekunden).

• Bei Symptomen und wenn die medikamentöse Behandlung fehlschlägt, kann eine Schrittmachertherapie erforderlich sein⁶ :
  

  • Vorübergehende Schrittmacherimplantation

  • Dauerhafter Herzschrittmacher⁷

• Bei übermäßigem Vagustonus kann dies entweder durch das Beenden der auslösenden Aktivität oder durch die Verabreichung eines Medikaments wie Atropin korrigiert werden.

• Schilddrüsenunterfunktion, Unterkühlung, erhöhter Hirndruck usw. erfordern die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.

• Infektiöse Ursachen erholen sich in der Regel von selbst.

• Wenn eine Herzblockierung oder ein Sick-Sinus-Syndrom die Ursache ist, kann die Implantation eines Herzschrittmachers erforderlich sein.

• Angemessene Behandlung der zugrunde liegenden Ursache – z.B. Hypothyreose.

• Glycopyrrolat (antimuskarinischer Wirkstoff) wird in der Anästhesie verwendet, um die Bradykardie zu verhindern, die durch cholinerge Medikamente wie Anticholinesterasen verursacht wird⁸ .