Hashimoto-Thyreoiditis
Begutachtet von Dr. Colin Tidy, MRCGPZuletzt aktualisiert von Dr. Hayley Willacy, FRCGP Zuletzt aktualisiert am 15. Oktober 2024
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Medizinisches Fachpersonal
Professionelle Referenzartikel sind für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt. Sie werden von britischen Ärzten verfasst und basieren auf Forschungsergebnissen, britischen und europäischen Leitlinien. Vielleicht finden Sie einen unserer Gesundheitsartikel nützlicher.
In diesem Artikel:
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Was ist die Hashimoto-Thyreoiditis?
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist nach Dr. Hakaru Hashimoto benannt, der diese Erkrankung 1912 erstmals beschrieb.1
Sie gehört zum Spektrum der Autoimmunerkrankungen und ist die häufigste Ursache der goitären Hypothyreose in Gebieten ohne Jodmangel. Es gibt jedoch auch eine atrophische Form der Autoimmunthyreoiditis (Ord-Thyreoiditis), die in Europa häufiger vorkommt.
Wie entwickelt sich die Hashimoto-Thyreoiditis? (Pathogenese)
Bei dieser Erkrankung kommt es typischerweise zu einer aggressiven Zerstörung von Schilddrüsenzellen durch verschiedene zell- und antikörpervermittelte Immunprozesse (im Gegensatz zu der stimulierenden Wirkung bei Morbus Basedow). Es ist noch nicht geklärt, warum dies geschieht.
Zu den wichtigsten umweltbedingten Auslösern von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse gehören Jod, Medikamente, Infektionen, Rauchen und Ernährung. Der Eisenspiegel der Patienten (insbesondere bei Frauen während der Menstruation), der Vitamin-D-Status und die Selenaufnahme (in Gebieten mit Jodmangel/-überschuss) sind wichtig.2
Es wurden Antikörper beschrieben, die sich an den Rezeptor des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) binden und diesen blockieren, was zu einer weiteren Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion führen kann.
Die Folge ist eine unzureichende Produktion und Sekretion von Schilddrüsenhormonen, obwohl anfangs sowohl vorgebildetes Thyroxin (T4) als auch Trijodthyronin (T3) aus den geschädigten Zellen in den Blutkreislauf "entweichen" können.
Die goitrotische Form (und nicht die atrophische) ist mit HLA-DR5 assoziiert.
Zwillingsstudien deuten darauf hin, dass die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse zu etwa 70 % genetisch bedingt ist.3
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Wie häufig ist die Hashimoto-Thyreoiditis? (Epidemiologie)
Bei Weißen wird sie auf etwa 5 % geschätzt. Die Funktionsstörung der Drüse kann klinisch offensichtlich (0,1-2 % der Bevölkerung) oder subklinisch (10-15 %) sein. Die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu (der Höhepunkt der Fallzahlen liegt zwischen 45 und 65 Jahren); sie kann jedoch auch bei Kindern diagnostiziert werden.4
Die Krankheit wird oft als mindestens 10-mal häufiger zitiert, aber eine neuere Meta-Analyse zeigt, dass sie bei Frauen viermal häufiger auftritt als bei Männern.5
Sie tritt vor allem in den Jahrzehnten zwischen 30 und 50 Jahren auf, kann aber in jeder Altersgruppe, auch bei Kindern, vorkommen.6
Bei Kindern tritt die Krankheit am häufigsten im Jugendalter auf, kann aber jederzeit auftreten, selten sogar bei Kindern unter 1 Jahr.7
Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis (Darstellung)
Die Schilddrüse kann sich schnell vergrößern:
Gelegentlich ist sie mit Dyspnoe oder Dysphagie durch Druck auf Strukturen im Halsbereich oder mit leichten Schmerzen und Empfindlichkeit verbunden.8
In seltenen Fällen sind die Schmerzen anhaltend und sprechen nicht auf Analgetika an, so dass eine medikamentöse Behandlung oder eine Operation erforderlich ist.
Die Struma der Hashimoto-Thyreoiditis kann jahrzehntelang unverändert bleiben, nimmt aber in der Regel allmählich an Größe zu.
Gelegentlich ist der Verlauf durch Symptome einer leichten Thyreotoxikose gekennzeichnet, insbesondere in der Frühphase der Erkrankung.
Die Symptome und Anzeichen einer Schilddrüsenunterfunktion können beim ersten Auftreten vorhanden sein oder sich über einen Zeitraum von mehreren Jahren entwickeln. Dazu können gehören:6
Müdigkeit, Verstopfung, trockene Haut und Gewichtszunahme.
Kälteunverträglichkeit.
Verlangsamte Bewegung und Energieverlust.
Verringertes Schwitzen.
Leichte Taubheit der Nerven.
Periphere Neuropathie.
Menstruationsunregelmäßigkeiten (typischerweise Menorrhagie).
Depressionen, Demenz und Gedächtnisverlust.
Haarausfall aufgrund eines Autoimmunprozesses.
Schließlich kann es zu einer Schilddrüsenatrophie und einem Myxödem kommen.
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Diagnose der Hashimoto-Thyreoiditis (Untersuchungen)
Die Hashimoto-Thyreoiditis beruht auf klinischen Befunden in Kombination mit dem histologischen Erscheinungsbild. Die Schilddrüse zeigt eine diffuse Lymphozyten- und Plasmazellinfiltration mit Bildung lymphatischer Follikel aus Follikelhyperplasie und Schädigung der follikulären Basalmembran.6 In der Regel ist eine Atrophie des Schilddrüsenparenchyms zu beobachten. Es können auch Schilddrüsen-Autoantikörper nachgewiesen werden.
TSH-Spiegel; dies ist ein empfindlicher Test für die Schilddrüsenfunktion. Die Werte sind in der Regel bei Hypothyreose aufgrund von Hashimoto-Thyreoiditis erhöht (aber auch bei primärer Hypothyreose jeglicher Ursache).
Schilddrüsen-Autoantikörper - Anti-Schilddrüsenperoxidase (Anti-TPO) und auch Anti-Tyroglobulin (Anti-Tg)-Antikörper.
Ultraschall der Schilddrüse - in der Regel nicht notwendig für die Diagnose der Hashimoto-Thyreoiditis, aber nützlich für die Beurteilung der Schilddrüsengröße, der Echotextur und vor allem für das Vorhandensein von Schilddrüsenknoten.
Die Aufnahme von radioaktivem Jod und der Scan werden verwendet, um einen Knoten als heiß oder kalt zu klassifizieren. Ein kalter Schilddrüsenknoten weist auf ein höheres Risiko für Bösartigkeit hin und erfordert eine Feinnadelaspirationsbiopsie.
Andere Studien werden nur durchgeführt, um Komplikationen der primären Hypothyreose zu untersuchen, wenn dies angezeigt ist, z. B. Dyslipidämie.
Verbände
Die Hashimoto-Thyreoiditis und die Hypothyreose sind mit anderen Autoimmunerkrankungen verbunden:
Hypogonadismus.
Rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, systemischer Lupus erythematosus.
Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis
Siehe auch die separaten Artikel über Hypothyreose und Schilddrüsenerkrankungen in der Schwangerschaft.
Pharmakologische
Schilddrüsenhormonersatz - oral verabreichtes Levothyroxin-Natrium, in der Regel lebenslang.
Die Dosis sollte an die individuellen Bedürfnisse des Patienten angepasst werden. Das Ziel ist die Wiederherstellung eines klinisch und biochemisch euthyreoten Zustands.9
Patienten, die älter als 50 Jahre sind (und jüngere Patienten mit Herzerkrankungen), sollten mit einer niedrigen Dosis von 25 Mikrogramm (0,025 mg) pro Tag beginnen. Ihr klinischer und biochemischer Zustand wird dann nach 6-8 Wochen erneut untersucht.
Chirurgische
Zu den Indikationen für eine Operation gehören:
Eine große Struma mit obstruktiven Symptomen - z. B. Dysphagie oder Stridor.
Vorhandensein eines bösartigen Knötchens.
Vorliegen eines Lymphoms, das bei der Feinnadelaspiration diagnostiziert wurde.
Kosmetische Gründe für unansehnliche, große Kröpfe.
Komplikationen der Hashimoto-Thyreoiditis
Übermäßige Substitution mit Thyroxin, die zu beschleunigtem Knochenabbau oder erhöhter Herzfrequenz führt.
Hyperlipidämie und ihre Folgen, wenn sie nicht behandelt wird.
Hashimoto-Enzephalopathie.10
Myxödem-Koma (aufgrund einer extremen Hypothyreose). Unbehandelt hat dies eine schlechte Prognose und eine hohe Sterblichkeitsrate (etwa 30 %).11
Chronische Entzündungen, die zu neoplastischen Umwandlungen führen, sind ein bekanntes klinisches Phänomen. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für ein papilläres Schilddrüsenkarzinom verbunden.12
Prognose
Bei frühzeitiger Diagnose und Levothyroxin-Ersatztherapie ist die Prognose ausgezeichnet, und die Patienten können normale Schilddrüsenwerte erreichen. Normale Werte sind jedoch nicht immer gleichbedeutend mit einer normalen Funktion.
Weiterführende Literatur und Referenzen
- Hashimoto-ThyreoiditisOnline Mendelian Inheritance in Man (OMIM)
- Casto C, Pepe G, Li Pomi A, et alHashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow bei genetischen Syndromen im Kindesalter. Genes (Basel). 2021 Feb 4;12(2):222. doi: 10.3390/genes12020222.
- Hiromatsu Y, Satoh H, Amino NHashimoto-Thyreoiditis: Geschichte und Zukunftsaussichten. Hormones (Athens). 2013 Jan-Mar;12(1):12-8.
- Hu S, Rayman MPMehrere Ernährungsfaktoren und das Risiko einer Hashimoto-Thyreoiditis. Thyroid. 2017 May;27(5):597-610. doi: 10.1089/thy.2016.0635. Epub 2017 Apr 6.
- Effraimidis G, Wiersinga WMMechanismen in der Endokrinologie: Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse: alte und neue Akteure. Eur J Endocrinol. 2014 Jun;170(6):R241-52. doi: 10.1530/EJE-14-0047. Epub 2014 Mar 7.
- Pyzik A, Grywalska E, Matyjaszek-Matuszek B, et alImmunstörungen bei Hashimoto-Thyreoiditis: Was wissen wir bisher? J Immunol Res. 2015;2015:979167. doi: 10.1155/2015/979167. Epub 2015 Apr 27.
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Nächste Überprüfung fällig: 14. Oktober 2027
15. Oktober 2024 | Neueste Version

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