Vertebrobasiläre Insuffizienz
Vertebrobasilarer Verschluss und Vertebralarteriensyndrom
Begutachtet von Dr. Philippa Vincent, MRCGPZuletzt aktualisiert von Dr. Doug McKechnie, MRCGPZuletzt aktualisiert am 28. Juni 2024
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Professionelle Referenzartikel sind für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt. Sie werden von britischen Ärzten verfasst und basieren auf Forschungsergebnissen, britischen und europäischen Leitlinien. Vielleicht finden Sie einen unserer Gesundheitsartikel nützlicher.
In diesem Artikel:
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Was ist eine vertebrobasiläre Insuffizienz?
Synonyme: vertebrobasilärer Schlaganfall, vertebrobasiläre Insuffizienz
Ein Verschluss oder eine Beeinträchtigung der vertebrobasilären Blutversorgung betrifft Medulla, Kleinhirn, Pons, Mittelhirn, Thalamus und Okzipitalkortex. Dies führt zu einer Reihe von klinischen Syndromen und wird hauptsächlich durch Atherosklerose verursacht.
Der Begriff "vertebrobasiläre Insuffizienz" ist ein alter Begriff. Er ist schlecht definiert und kann zur Beschreibung einer der folgenden Situationen verwendet werden:
Vorübergehende ischämische Attacken im hinteren (vertebrobasilären) Kreislauf.
Schlaganfälle im hinteren Kreislauf.
Symptome einer Ischämie des hinteren Kreislaufs, die durch hämodynamische Faktoren wie eine arterielle Kompression durch eine äußere Struktur verursacht wird,1 oder ein subclavianes Steal-Syndrom.2
Einige Autoren sind der Meinung, dass der Begriff vollständig abgeschafft werden sollte.3
Anatomie - kurzer Überblick
Die Vertebralarterien zweigen von den Arteriae subclaviae ab und verlaufen kopfwärts durch die Foramina costotransversa des sechsten bis zweiten Halswirbels. Sie treten durch das Foramen magnum in den Schädel ein und vereinigen sich an der pontomedullären Verbindung zur Arteria basilaris, die sich am oberen Pons in zwei hintere Hirnarterien aufteilt.
An der Hirnbasis vereinigen sich das Karotis- und das Basilarsystem zum Willis-Kreislauf. Diese Anordnung der kollateralen Zirkulation kann selbst bei Verschluss eines Hauptgefäßes eine ausreichende Hirnperfusion ermöglichen.
Wichtige Punkte, die bei der klinischen Beurteilung zu berücksichtigen sind, sind:
Die oberen Kleinhirnarterien, die von der Arteria basilaris abgehen, versorgen den seitlichen Aspekt des Pons und des Mittelhirns sowie die obere Oberfläche des Kleinhirns.
Das Kleinhirn wird von Ästen der Arteria basilaris versorgt (Arteria circumferens, Arteria cerebri posterior, Arteria cerebri inferior anterior und Arteria cerebri superior).
Die Medulla wird von der Arteria cerebellaris posterior inferior und von direkten kleineren Ästen der Vertebralarterien versorgt.
Die Pons wird von kleinen und großen Ästen der Arteria basilaris versorgt.
Das Mittelhirn und der Thalamus werden durch eindringende Arterien aus den hinteren Großhirnarterien versorgt.
Der okzipitale Kortex wird von der hinteren Hirnarterie durchblutet.
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Pathophysiologie
Atherosklerose: die häufigste Gefäßerkrankung, die das vertebrobasilare System betrifft:4
Dies wirkt sich auf große Gefäße aus und führt zu Verengungen und Verstopfungen.
Um eine vertebrobasiläre Ischämie zu verursachen, muss es zu einer Verengung an den Ursprüngen beider Vertebralarterien kommen.
Selbst bei einem Verschluss der Arteria vertebralis können Kollateralen (Willis-Kreislauf) eine Ischämie verhindern.
Eine Ischämie des Hinterhirns entwickelt sich wahrscheinlich in Verbindung mit einer Erkrankung der Halsschlagader (häufig an der Bifurkation der Halsschlagader), einer Verengung der Vertebralarterie und einer intrazerebralen Erkrankung.
Beachten Sie, dass der Circulus Willis nur bei 50 % der Patienten intakt ist.
Lipohyalinose: betrifft kleine Gefäße und führt schließlich zum Verschluss. Dies tritt häufig in Verbindung mit Bluthochdruck auf. Die Lipohyalinose verursacht auch eine Schwächung der Gefäßwände und eine Ruptur der Gefäße, was zu fokalen Blutungen führt. Fast alle intrazerebralen Blutungen sind auf solche Rupturen kleiner, durchdringender Gefäße zurückzuführen.
Embolischer Verschluss des vertebrobasilären Systems: ist selten und Embolien stammen typischerweise aus dem Aortenbogen, der Arteria subclavia und den Vertebralarterien. Embolien verstopfen in der Regel die Arteria basilaris.
Vertebrobasiläre Arteriendissektion.
Wie häufig ist die vertebrobasiläre Insuffizienz? (Epidemiologie)
Auf Schlaganfälle im hinteren Kreislauf entfallen 20-25 % aller ischämischen Schlaganfälle im Vereinigten Königreich.5 In einer australischen Studie wurde die jährliche Inzidenz von Infarkten des hinteren Kreislaufs auf 18 pro 100.000 Menschen geschätzt.6
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Risikofaktoren im Zusammenhang mit Schlaganfällen
Siehe auch den separaten Artikel Zerebrovaskuläre Ereignisse.
Alter.
Bluthochdruck.
Alkoholismus und problematisches Trinken.
Koronare und andere Herzkrankheiten.
Diabetes mellitus.
Schlaganfall in der Familie.
Riesenzellarteriitis.9
Fettleibigkeit und körperliche Inaktivität.10
Vorheriger Schlaganfall.
Ethnizität
Symptome der vertebrobasilären Insuffizienz (Darstellung)
Tod oder schwere Behinderungen sind die Folge von Verschlüssen großer Gefäße im vertebrobasilären System. Viele Läsionen entstehen jedoch in kleineren Gefäßen mit einer Vielzahl von fokalen neurologischen Defiziten.
Es wurden Schlaganfall-Scoring-Systeme zur Bewertung von Patienten entwickelt, die jedoch für den vertebrobasilären Schlaganfall nur begrenzt geeignet sind.12
Geschichte
Beginn und Dauer der Symptome können je nach Ätiologie variieren.
Einer Thrombose der Arteria basilaris können transitorische ischämische Attacken über Tage oder Wochen vor dem Verschluss vorausgehen (bei der Hälfte der Patienten, die einen vertebrobasilären Schlaganfall erleiden).
Embolische Ereignisse verursachen plötzliche und dramatische Symptome ohne Prodromale.
Sie kann (selten) durch Drehen des Kopfes ausgelöst werden (vorübergehender Verschluss einer Wirbelsäulenarterie mit unzureichenden Kollateralen aufgrund fortschreitender Atherosklerose).
Zu den bei vertebrobasilären Schlaganfällen berichteten Symptomen gehören:
Schwindel - häufig - und dies kann das einzige Symptom sein.
Übelkeit und Erbrechen.
Bewusstseinsstörung.
Kopfschmerzen.
Sehstörungen (okulomotorische Zeichen wie Nystagmus, Diplopie und Pupillenveränderungen).
Gesichtsfelddefekte.
Sprachstörungen (z. B. Dysarthrie und Dysphonie).
Empfindungsänderungen im Gesicht und auf der Kopfhaut.
Ataxie.
Kontralaterale motorische Schwäche (kann einen "Sturzanfall" verursachen).
Empfindungsstörungen, die Schmerzen und Temperatur betreffen.
Inkontinenz.
Es kann eine Vorgeschichte mit Risikofaktoren geben.
Prüfung
Die Diagnose kann durch eine sorgfältige klinische Untersuchung gestellt werden, aber die Komplexität der Anzeichen erfordert eine sorgfältige und detaillierte neurologische Untersuchung. Häufige Befunde:
Abnormale Bewusstseinsebene.
Hemiparese oder Quadriparese (in der Regel asymmetrisch).
Bulbäre Manifestationen (Gesichtsschwäche, Dysphagie, Dysarthrie, Dysphonie).
Häufig sind auch Pupillen- und Augenmotorikstörungen.
Die körperlichen Befunde können sehr vielfältig und komplex sein, je nachdem, welche Stelle im Gehirn genau betroffen ist:
Läsionen des Nucleus abducens, des horizontalen Blickzentrums (in der pontinen paramedianen retikulären Formation) und des medialen longitudinalen Faszikulus verursachen okulomotorische Zeichen. Diese können zu folgenden Symptomen führen:
Ipsilaterale seitliche Blicklähmung.
Lähmung des konjugierten Blicks.
Augenwackeln.
Mittelhirn-Syndrome:
Lähmung des vertikalen Blicks.
Lähmung des dritten Hirnnervs.
Pontine Syndrome:
Tremor, Ataxie und leichte Hemiparese.
Lähmung des horizontalen Blicks.
Lähmungen der Hirnnerven VI und VII.
Medulläre Syndrome:
Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens im Gesicht (ipsilateral).
Horner-Syndrom.
Ataxie (ipsilateral).
Lähmung der Zunge, des weichen Gaumens, der Stimmbänder und des Sternocleidomastoids (ipsilateral).
Kontralateraler Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens an anderer Stelle.
Syndrome der hinteren Hirnschlagader:
Kontralaterale Hemianopie mit Schonung der Makula.
Klinische Syndrome und Szenarien
Es wurden verschiedene Kombinationen von Anzeichen und Symptomen beschrieben.
Klinische Syndrome
Eine ausführliche Darstellung wäre hier zu komplex, aber es werden unter anderem die folgenden Syndrome beschrieben:
Laterales medulläres Syndrom oder Wallenberg-Syndrom:
In der Regel aufgrund eines Verschlusses der Arteria vertebralis.
Gelegentlich aufgrund eines Verschlusses der hinteren Kleinhirnarterie (Arteria cerebellaris posterior).
Eine Beeinträchtigung des Gleichgewichtssystems führt zu Übelkeit, Erbrechen und Schwindel.
Ipsilaterale Merkmale:
Ataxie durch Beteiligung des Kleinhirns.
Horner-Syndrom durch Schädigung der absteigenden sympathischen Fasern.
Verminderter Hornhautreflex durch Schädigung der absteigenden Wirbelsäule.
Nystagmus.
Hypakusis.
Dysarthrie.
Dysphagie.
Lähmung des Gaumens, des Rachens und der Stimmbänder.
Verlust des Geschmacks im hinteren Drittel der Zunge.
Kontralateraler Befund:
Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens in Rumpf und Gliedmaßen (anteriorer spinothalamischer Trakt).
Tachykardie und Dyspnoe (Hirnnerv X).
Gaumenmyoklonus (unwillkürliche Zuckungen des weichen Gaumens, der Rachenmuskeln und des Zwerchfells).
Mediales medulläres Syndrom oder Dejerine-Syndrom:
Eine seltene Läsion, die durch einen Verschluss der Arteria vertebralis oder der Arteria spinalis anterior verursacht wird.
Verursacht eine ipsilaterale Zungenparese mit Abweichung zur Seite der Läsion.
Kontralaterale Halbseitenlähmung mit Schonung des Gesichts.
Ipsilateraler Verlust von Vibration und Propriozeption.
Kleinhirninfarkt:
Verursacht Koordinationsstörungen, Ungeschicklichkeit, Intentionstremor, Ataxie, Dysarthrie und Sprachstörungen.
Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, da die Schwellung eine Kompression des Hirnstamms verursachen kann.
Locked-in-Syndrom:
Verursacht durch einen Infarkt der oberen ventralen Pons.
In der Regel dramatisch und plötzlich, was zu einer Tetraplegie bei erhaltenem Bewusstsein führt.
Internukleäre Ophthalmoplegie:
Lähmung des horizontalen Blicks.
Bei jüngeren Patienten kann sie durch Multiple Sklerose verursacht werden.
Eineinhalbfaches Syndrom:
Ipsilaterale Lähmung des konjugierten Blicks und internukleäre Ophthalmoplegie.
Verursacht die Unfähigkeit, das ipsilaterale Auge zu bewegen und das kontralaterale Auge nur mit Nystagmus zu bewegen.
Millard-Gubler-Syndrom:
Ventrales pontines Syndrom.
Diplopie mit Fazialisparese und kontralateraler Hemiparese.
Top-of-the-basilar-Syndrom:
Plötzliche Verwirrung und Amnesie.
Visuelle Symptome.
In der Regel durch Embolie verursacht.
Raymond-Céstan-Syndrom:
Obere dorsale Pons betroffen.
Ataxie und Tremor ipsilateral.
Schwäche des Kauens.
Kontralateraler Verlust von Sinnesmodalitäten.
Kann mit Gesichtsschwäche und Hemiparese einhergehen.
Foville-Syndrom:
Unterer dorsaler pontiner Bereich betroffen.
Ipsilaterale Parese des gesamten Gesichts.
Verlust des ipsilateralen Horizontalblicks.
Kontralaterale Halbseitenlähmung mit Schonung des Gesichts.
Weber-Syndrom:
Ventrales Mittelhirn betroffen.
Ipsilaterale Mydriasis, Lähmung des Hirnnervs III und Ptosis.
Kontralaterale Hemiplegie.
Benedikt-Syndrom:
Dorsales Mittelhirn betroffen.
Ipsilaterale okulomotorische Effekte wie beim Weber-Syndrom.
Kontralateraler Tremor, Ataxie oder Chorea.
Verschluss der hinteren Hirnschlagader:
Am häufigsten kommt es zu einem Okzipitallappeninfarkt mit Hemianopie und Schonung der Makula.
Unterschiedliche Auswirkungen vom thalamischen Syndrom bis hin zu verschiedenen Arten von kortikalen Sehstörungen.
Differentialdiagnose
Zu den Symptomen, die mit der Verschlußkrankheit der Arteria vertebralis in Verbindung gebracht werden, gehören Schwindel, Vertigo, Diplopie, periorale Taubheit, verschwommenes Sehen, Tinnitus, Ataxie, beidseitige sensorische Defizite und Synkopen, die alle durch andere Krankheiten verursacht werden können, einschließlich Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie und vestibuläre Störungen.13 Daher sind auch andere Diagnosen in Betracht zu ziehen:
Sekundäre Hirntumore.
Primäre Hirntumore - insbesondere Tumore des Kleinhirnwinkels.
Läsionen in der supratentoriellen Hemisphärenregion, die eine Kompression des Hirnstamms und eine Hernie verursachen.
Die Riesenzellarteriitis wurde als Ursache für vertebrobasiläre Infarkte identifiziert.9
Nachforschungen
Grundlegende Bluttests, einschließlich FBC, ESR, Blutchemie, Gerinnung und Lipidprofil.
Screening auf hyperkoagulierbare Zustände bei Personen unter 45 Jahren - zum Beispiel:
Lupus-Antikoagulanzien und Anticardiolipin-Antikörper.
Antithrombin III-Mangel.
Bildgebende Untersuchungen:
Eine sofortige Bildgebung des Gehirns mittels nicht-verstärkter CT wird für alle Personen mit Verdacht auf einen akuten Schlaganfall empfohlen, wenn eine Thrombektomie indiziert ist (dies gilt auch für Schlaganfälle mit Beteiligung der Arteria basilaris und der Arteria cerebri posterior, sofern die Möglichkeit besteht, Hirngewebe zu retten), sowie für Personen mit bekannter Blutungsneigung, vermindertem Bewusstseinszustand, ungeklärten progressiven oder fluktuierenden Symptomen oder für Personen, die eine gerinnungshemmende Therapie erhalten.15
Bei Patienten mit Verdacht auf Schlaganfall, bei denen keine Indikation für eine sofortige Bildgebung des Gehirns besteht, sollte innerhalb von 24 Stunden ein nicht-verstärktes CT-Scanning durchgeführt werden.15
MRT-Scans sind besser als CT-Scans, insbesondere bei Ischämie, Demyelinisierung, Tumoren und Erkrankungen der Blutgefäße.
Diffusionsgewichtete MRT-Sequenzen können zur Darstellung des Infarktkernvolumens verwendet werden, um die Eignung für eine Thrombektomie zu beurteilen.15
Die MR-Angiografie wird in der Regel in Verbindung mit einem MRT-Scan durchgeführt.
Neue MRT-Techniken ermöglichen eine noch bessere Definition der Pathologie.16
EKG:
Obligatorisch für alle Schlaganfallpatienten.
20 % der Schlaganfallpatienten weisen Herzrhythmusstörungen auf und etwa 2 % hatten zuvor eine Myokardischämie (was auf eine Herz-Kreislauf-Erkrankung hinweist).
Echokardiographie:
Identifiziert Herzklappenfehler, Vegetationen und andere Emboliequellen, insbesondere bei jungen Patienten mit Basilararterienverschluss.
Zerebrale Angiographie:
Wegen der nicht-invasiven Bildgebung wird sie weniger genutzt.
Nützlich, wenn eine Thrombolyse oder Rekanalisation in Erwägung gezogen wird.
Behandlung der vertebrobasilären Insuffizienz
Wo sollten Patente behandelt werden?
Wenn möglich, sollten die Patienten in spezialisierten Schlaganfallstationen behandelt werden.
Eine spezialisierte neurologische Intensivpflege kann erforderlich sein für:
Patienten, die für eine Thrombolyse oder andere interventionelle Behandlungen, einschließlich Thrombektomie, in Frage kommen.
Schwankende neurologische Symptome.
Beeinträchtigte Bewusstseinslage.
Instabile hämodynamische Indizes.
Kardiorespiratorische Probleme.
Welche Behandlungen können durchgeführt werden?
Allgemeine Maßnahmen:
Verhindern Sie Aspirationspneumonitis.
Frühzeitige Beachtung von Kontinenzprogrammen.
Sorgfältige Überwachung der Katheter zur Vermeidung von Infektionen.
Kontrolle der Körpertemperatur.
Kontrolle des Blutzuckerspiegels.
Behandlung zur Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses:
In der Praxis bedeutet dies, den Blutdruck zu kontrollieren.
Eine allzu enthusiastische Behandlung des Bluthochdrucks sollte vermieden werden.
Behandeln Sie Bluthochdruck, wenn ein hypertensiver Notfall vorliegt, mit einem oder mehreren dieser medizinischen Begleitprobleme:
Hypertensive Enzephalopathie.
Hypertensive Nephropathie.
Hypertensive Herzinsuffizienz/Myokardinfarkt.
Aortendissektion.
Präeklampsie/Eklampsie.15
Bei Patienten, die für eine intravenöse Thrombolyse in Frage kommen, sollte eine Blutdrucksenkung auf 185/110 mm Hg oder weniger erwogen werden.15
Hypotonie behandeln:
Intravenöse Flüssigkeitszufuhr zur Aufrechterhaltung des intravaskulären Volumens mit isotonischen Flüssigkeiten.
Es können Inotropika oder Vasopressoren erforderlich sein.
Gelegentlich ist die Verwendung eines Pulmonalarterienkatheters zur Überwachung des zentralvenösen Drucks und des pulmonalen Kapillarkeildrucks bei kongestiver Herzinsuffizienz und Lungenödemen erforderlich.
Behandlungen von Komplikationen der Atemwege:
Beurteilen Sie den Atemantrieb, den Würgereflex und den Hustenreflex (um Sekrete auszuscheiden).
Erwägen Sie eine endotracheale Intubation (Glasgow Coma Scale weniger als 8).
Eine Sedierung und Muskelentspannung kann erforderlich sein, wenn der Patient unruhig ist oder sich der mechanischen Beatmung widersetzt.
Thrombolyse (siehe auch den separaten Artikel Thrombolytische Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls ):
Die lokale intraarterielle Thrombolyse führt zu besseren Rekanalisierungsergebnissen als die intravenöse Thrombolyse.17 Es fehlen jedoch Daten über die Verbesserung der Langzeitergebnisse bei diesen beiden Behandlungen. Da die intravenöse Thrombolyse nicht-invasiv ist, wird sie von einigen bevorzugt.17 Das National Institute for Health and Care Excellence (NICE) empfiehlt die intravenöse Thrombolyse, wenn sie in Betracht gezogen wird.15
Thrombektomie:
Eine Thrombektomie in Kombination mit einer intravenösen Thrombolyse, sofern indiziert bzw. nicht kontraindiziert, sollte so bald wie möglich für Personen in Betracht gezogen werden, die zuvor gesund waren und bei denen sich ein Verschluss der Arteria basilaris im CT oder in der Magnetresonanzangiographie (MRA) bestätigt hat, sofern die Möglichkeit besteht, das Hirngewebe zu retten.15
Die Bildgebung zur Information über rettbares Hirngewebe ist von entscheidender Bedeutung, denn wenn eine Person mit einem Basilararterienverschluss irreversible bilaterale Schäden an der Pons hat, kann sie mit einem Locked-in-Syndrom mit vollständiger Gesichts- und Körperlähmung, aber klarem Bewusstsein zurückbleiben, selbst wenn die Basilararterie geöffnet wird.15
Thrombozytenaggregationshemmer:
Thrombozytenaggregationshemmer sollten wie bei anderen Schlaganfällen eingesetzt werden, z. B. Aspirin.
NICE rät auch zum Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern bei akutem Schlaganfall infolge einer arteriellen Dissektion.15
Antikoagulation:
Intravenöses Heparin wurde bei akutem Schlaganfall eingesetzt. Dies zeigt keinen Nutzen, außer einer gewissen Verbesserung der Ergebnisse bei Erkrankungen der großen Gefäße nach sieben Tagen.
Angioplastie:
Über den Stellenwert der Behandlung muss noch durch Forschungsergebnisse entschieden werden. Für das Stenting vertebrobasilärer Arterien sind größere Vergleichsstudien erforderlich, um die Technik weiter zu bewerten.18
Operation zur Bildung einer Anastomose zwischen der Arteria vertebralis und der Carotis externa.19
Welche Formen der Rehabilitation können erforderlich sein?
Pflegerische Faktoren:
Pflege der Haut, Ernährung und Sicherheit der Patienten.
Kommunikation mit anderen Therapeuten.
Kommunikation mit den Angehörigen und Aufklärung über den Schlaganfall und seine Folgen.
Physiotherapie:
Variabler Bedarf je nach Schweregrad.
Bewertung und Entwicklung eines Pflegeprogramms.
Mobilisierung und Stärkung.
Pflege des Brustkorbs.
Beschäftigungstherapie zur Unterstützung beim Baden, Anziehen und Pflegen. Ausbildung von Angehörigen.
Logopädische Therapie. Dies kann Sprech- und Sprachfertigkeiten, aber auch Sicherheitskompetenzen, die Beurteilung des Schluckens und die Aufklärung von Pflegepersonal und Familie umfassen.
Welche Überweisungen können erforderlich sein?
Die obigen Therapien.
Überweisung an den Sozialdienst.
Neuropsychologie.
Neuropsychiatrie.
Komplikationen der vertebrobasilären Insuffizienz
Das neurologische Defizit kann durch weitere Faktoren verkompliziert werden:
Lungenentzündung (insbesondere Aspirationspneumonie).
Prognose
Dies hängt jedoch vom Ausmaß der Krankheit ab:
Der akute Verschluss der Arteria basilaris hat eine sehr hohe Sterblichkeitsrate.
Nur 2-5 % der Menschen mit einem Basilararterienverschluss erholen sich vollständig neurologisch, wenn keine Maßnahmen zur Rekanalisierung oder Reperfusion ergriffen werden.15
Die jährliche Schlaganfallrate bei Patienten mit symptomatischer intrakranieller Vertebral- und Basilararterienstenose beträgt 8 % bzw. 11 %.13
Bestimmte Syndrome können eine gute Langzeitprognose haben, bergen aber in der akuten Phase ein Todesrisiko, z. B. durch Aspirationspneumonie beim lateralen medullären Syndrom. Eine Studie legt nahe, dass der Durchmesser der Arteria basilaris >4,3 mm ein Marker für ein hohes Risiko eines tödlichen Schlaganfalls sein könnte.20
Vorbeugung der vertebrobasilären Insuffizienz
Dies hängt von der Ursache ab, aber zu den Präventionsstrategien gehören:
Antikoagulation bei Vorhofflimmern. Eine bessere Befolgung der Leitlinien würde Schlaganfälle verhindern.21
Behandlung von Bluthochdruck.
Behandlung von Hyperlipidämien.
Management von Risikofaktoren für Schlaganfälle.
Siehe auch den separaten Artikel Schlaganfallprävention.
Weiterführende Literatur und Referenzen
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