git add

Zum Hauptinhalt springen

Vertebrobasiläre Insuffizienz

Vertebrobasiläre Okklusion und Wirbelarteriensyndrom

Medizinische Fachkräfte

Professional Reference articles are designed for health professionals to use. They are written by UK doctors and based on research evidence, UK and European Guidelines. You may find one of our Gesundheitsartikel more useful.

Lesen Sie unten weiter

Was ist vertebrobasiläre Insuffizienz?

Synonyme: vertebrobasilärer Schlaganfall, vertebrobasiläre Insuffizienz

Eine Okklusion oder Beeinträchtigung der vertebrobasilären Blutversorgung betrifft die Medulla, das Kleinhirn, die Brücke, das Mittelhirn, den Thalamus und den okzipitalen Kortex. Dies führt zu einer Reihe klinischer Syndrome und wird hauptsächlich durch Atherosklerose verursacht.

Der Begriff 'vertebrobasiläre Insuffizienz' ist ein alter. Er ist schlecht definiert und kann verwendet werden, um eines der folgenden zu beschreiben:

  • Transitorische ischämische Attacken in the posterior (vertebrobasilar) circulation.

  • Schlaganfälle der hinteren Zirkulation.

  • Symptome einer Ischämie des hinteren Kreislaufs, verursacht durch hämodynamische Faktoren, wie z.B. arterielle Kompression durch eine extrinsische Struktur,1 or subclavian steal syndrome.2

Einige Autoren argumentieren, dass der Begriff vollständig zurückgezogen werden sollte.3

The vertebral arteries branch off the subclavian arteries, passing cephalad through the costotransverse foramina of the sixth to second cervical vertebrae. They enter the skull through the foramen magnum merging at the pontomedullary junction to form the basilar artery which divides into two posterior cerebral arteries at the upper pons.

An der Basis des Gehirns verbinden sich die Karotis- und Basilarissysteme, um den Willis-Kreis zu bilden. Diese Anordnung der Kollateralzirkulation kann eine ausreichende Gehirndurchblutung auch bei Verschluss eines Hauptgefäßes ermöglichen.

Wichtige Punkte, die bei der klinischen Beurteilung zu beachten sind:

  • Die oberen Kleinhirnarterien aus der Basilararterie versorgen den lateralen Aspekt von Pons und Mittelhirn zusammen mit der oberen Oberfläche des Kleinhirns.

  • Das Kleinhirn wird von Ästen der Basilararterie versorgt (lange zirkumferentielle, hintere zerebrale, vordere untere Kleinhirnarterie und obere Kleinhirnarterien).

  • Die Medulla wird von der hinteren unteren Kleinhirnarterie und von direkten kleineren Ästen der Wirbelarterien versorgt.

  • Der Pons wird von kleinen und großen Ästen der Basilararterie versorgt.

  • Das Mittelhirn und der Thalamus werden von durchdringenden Arterien der hinteren Hirnarterien versorgt.

  • Der Okzipitalkortex wird von der hinteren Hirnarterie durchblutet.

Lesen Sie unten weiter

  • Atherosklerose: die häufigste Gefäßerkrankung, die das vertebrobasiläre System betrifft:4

    • Dies betrifft große Gefäße und führt zu Verengung und Verschluss.

    • Es muss eine Stenose an den Ursprüngen beider Wirbelarterien erzeugen, um eine vertebrobasiläre Ischämie zu verursachen.

    • Selbst bei einem Verschluss der Wirbelarterie können Kollateralen (Kreis des Willis) eine Ischämie verhindern.

    • Eine Ischämie des Hinterhirns entwickelt sich wahrscheinlich in Verbindung mit einer Karotisarterienerkrankung (oft an der Bifurkation der Karotisarterie), einer Stenose der Wirbelarterie und einer intrazerebralen Erkrankung.

    • Beachten Sie, dass der Willis-Kreis nur bei 50% der Patienten intakt ist.

  • Lipohyalinose: betrifft kleine Gefäße und führt schließlich zu einer Verstopfung. Dies tritt häufig in Verbindung mit Bluthochdruck auf. Lipohyalinose verursacht auch eine Schwächung der Gefäßwände und einen Riss der Gefäße, was zu fokalen Blutungen führt. Fast alle intrazerebralen Blutungen entstehen durch einen solchen Riss kleiner durchdringender Gefäße.

  • Embolischer Verschluss des vertebrobasilären Systems: ist selten und Embolien stammen typischerweise aus dem Aortenbogen, der Arteria subclavia und den Wirbelarterien. Embolien verschließen normalerweise die Arteria basilaris.

  • Dissektion der vertebrobasilären Arterie.

Hintere Kreislaufstörungen machen 20-25% aller ischämischen Schlaganfälle im Vereinigten Königreich aus.5 In an Australian study, the annual incidence of posterior circulation infarcts was estimated as 18 per 100,000 people, per year.6

Lesen Sie unten weiter

Siehe auch das separate Artikel zu zerebrovaskulären Ereignissen article.

  • Alter.

  • Bluthochdruck.

  • Alkoholismus und problematisches Trinken.

  • Koronare und andere Herzkrankheiten.

  • Diabetes mellitus.

  • Drogenmissbrauch.78

  • Familiäre Vorgeschichte von Schlaganfall.

  • Riesenzellarteriitis.9

  • Fettleibigkeit und körperliche Inaktivität.10

  • Früherer Schlaganfall.

  • Ethnizität

  • Rauchen.411

Death or major disability is the result of occlusion of large vessels in the vertebrobasilar system. However, many lesions arise in smaller vessels with a wide variety of focal neurological deficits.

Schlaganfall-Bewertungssysteme zur Beurteilung von Patienten wurden entwickelt, sind jedoch für vertebrobasiläre Schlaganfälle nur begrenzt nützlich.12

Anamnese

Beginn und Dauer der Symptome können je nach Ätiologie variieren.

  • Eine Thrombose der Basilararterie kann von transitorischen ischämischen Attacken für Tage oder Wochen vor der Okklusion begleitet werden (bei der Hälfte der Patienten, die einen vertebrobasilären Schlaganfall erleiden, beobachtet).

  • Embolische Ereignisse verursachen plötzliche und dramatische Symptome ohne Vorzeichen.

  • Es kann (selten) durch das Drehen des Kopfes ausgelöst werden (vorübergehende Verengung einer Wirbelarterie, mit unzureichenden Kollateralen aufgrund fortschreitender Arteriosklerose).

Zu den bei vertebrobasilären Schlaganfällen berichteten Symptomen gehören:

  • Schwindel - häufig - und dies kann das einzige Symptom sein.

  • Übelkeit und Erbrechen.

  • Bewusstseinsstörung.

  • Kopfschmerzen.

  • Sehstörungen (okulomotorische Anzeichen wie Nystagmus, Diplopie und Pupillenveränderungen).

  • Gesichtsfeldausfälle.

  • Sprachstörungen (zum Beispiel Dysarthrie und Dysphonie).

  • Sinnesveränderungen im Gesicht und auf der Kopfhaut.

  • Ataxie.

  • Kontralaterale Muskelschwäche (kann einen 'Sturzangriff' verursachen).

  • Sinnesstörung, die Schmerz und Temperatur betrifft.

  • Inkontinenz.

Es kann eine Vorgeschichte mit verbundenen Risikofaktoren geben.

Untersuchung

Die Diagnose kann durch eine sorgfältige klinische Untersuchung gestellt werden, aber die Komplexität der Anzeichen erfordert eine sorgfältige und detaillierte neurologische Untersuchung. Häufige Befunde:

  • Abnormales Bewusstseinsniveau.

  • Hemiparese oder Quadriparese (meist asymmetrisch).

  • Bulbäre Manifestationen (Gesichtsschwäche, Dysphagie, Dysarthrie, Dysphonie).

  • Auch häufig sind Pupillen- und Okulomotorik-Anomalien.

Die körperlichen Befunde können je nach genauer Lage im Gehirn, die betroffen ist, sehr unterschiedlich und komplex sein:

  • Abducens nucleus, horizontal gaze centre (located in the pontine paramedian reticular formation) and medial longitudinal fasciculus lesions cause oculomotor signs. These can result in:

    • Ipsilaterale laterale Blicklähmung.

    • Konjugierte Blicklähmung.

    • Augenbobbing.

  • Midbrain syndromes:

    • Vertikale Blicklähmung.

    • Dritter Hirnnerv-Lähmung.

  • Pontine syndromes:

    • Tremor, Ataxie und leichte Hemiparese.

    • Horizontale Blicklähmung.

    • Lähmungen der Hirnnerven VI und VII.

  • Medullary syndromes:

    • Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens im Gesicht (ipsilateral).

    • Horner-Syndrom.

    • Ataxie (ipsilateral).

    • Zunge, weicher Gaumen, Stimmband, Sternocleidomastoideus-Lähmung (ipsilateral).

    • Kontralateraler Verlust von Schmerz- und Temperaturempfinden an anderer Stelle.

  • Hintere zerebrale Arterien-Syndrome:

    • Kontralaterale Hemianopsie mit makulärem Sparen.

Klinische Syndrome und Szenarien

Verschiedene Kombinationen von Anzeichen und Symptomen wurden beschrieben.

Klinische Syndrome

A detailed account is too complex here but examples of syndromes described include the following:

  • Laterales medulläres Syndrom oder Wallenberg-Syndrom:

    • Normalerweise durch Verschluss der Wirbelarterie.

    • Gelegentlich durch Verschluss der hinteren unteren Kleinhirnarterie.

    • Die Beteiligung des vestibulären Systems verursacht Übelkeit, Erbrechen und Schwindel.

    • Ipsilaterale Merkmale:

      • Ataxie durch Beteiligung des Kleinhirns.

      • Horner-Syndrom durch Schädigung der absteigenden sympathischen Fasern.

      • Verminderter Hornhautreflex durch Schädigung des absteigenden Rückenmarks.

      • Nystagmus.

      • Hypakusis.

      • Dysarthrie.

      • Dysphagie.

      • Lähmung des Gaumens, des Rachens und der Stimmbänder.

      • Verlust des Geschmackssinns im hinteren Drittel der Zunge.

    • Kontralaterale Befunde:

      • Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens im Rumpf und in den Gliedmaßen (vorderer spinothalamischer Trakt).

      • Tachykardie und Dyspnoe (Hirnnerv X).

      • Palatale Myoklonie (unwillkürliches Zucken des weichen Gaumens, der Rachenmuskulatur und des Zwerchfells).

  • Mediales Medullärsyndrom oder Dejerine-Syndrom:

    • Eine ungewöhnliche Läsion, verursacht durch den Verschluss der Wirbelarterie oder der vorderen Spinalarterie.

    • Verursacht ipsilaterale Zungenparese mit Abweichung zur Seite der Läsion.

    • Kontralaterale Hemiplegie mit Gesichtssparung.

    • Ipsilateraler Verlust von Vibration und Propriozeption.

  • Kleinhirninfarkt:

    • Verursacht Koordinationsstörungen, Ungeschicklichkeit, Intentionstremor, Ataxie, Dysarthrie, skandierende Sprache.

    • Eine frühzeitige Diagnose ist wichtig, da Schwellungen eine Kompression des Hirnstamms verursachen können.

  • Locked-in-Syndrom:

    • Verursacht durch einen Infarkt des oberen ventralen Pons.

    • In der Regel dramatisch und plötzlich, verursacht Tetraplegie bei erhaltenem Bewusstsein.

  • Internukleäre Ophthalmoplegie:

    • Horizontale Blicklähmung.

    • Bei jüngeren Patienten kann es durch Multiple Sklerose verursacht werden.

  • One-and-a-half-Syndrom:

    • Ipsilaterale konjugierte Blicklähmung und internukleäre Ophthalmoplegie.

    • Verursacht die Unfähigkeit, das ipsilaterale Auge zu bewegen und nur das kontralaterale Auge mit Nystagmus zu abductieren.

  • Millard-Gubler-Syndrom:

    • Ventrales pontines Syndrom.

    • Diplopie mit Gesichtsparese und kontralateraler Hemiparese.

  • Top-of-the-Basilar-Syndrom:

    • Plötzliche Verwirrung und Amnesie.

    • Visuelle Symptome.

    • Normalerweise durch Embolie verursacht.

  • Raymond-Céstan-Syndrom:

    • Oberer dorsaler Pons betroffen.

    • Ataxie und Tremor ipsilateral.

    • Schwäche der Kaumuskulatur.

    • Kontralateraler Verlust von sensorischen Modalitäten.

    • Kann Gesichtsschwäche und Hemiparese umfassen.

  • Foville-Syndrom:

    • Unterer dorsaler Ponsbereich betroffen.

    • Ipsilaterale Parese des gesamten Gesichts.

    • Verlust des ipsilateralen horizontalen Blicks.

    • Kontralaterale Hemiplegie mit Gesichtssparung.

  • Weber-Syndrom:

    • Ventrales Mittelhirn betroffen.

    • Ipsilaterale Mydriasis, Hirnnerv-III-Lähmung und Ptosis.

    • Kontralaterale Hemiplegie.

  • Benedikt-Syndrom:

    • Dorsales Mittelhirn betroffen.

    • Ipsilaterale okulomotorische Effekte wie beim Weber-Syndrom.

    • Kontralateraler Tremor, Ataxie oder Chorea.

  • Verschluss der hinteren Hirnarterie:

    • Verursacht am häufigsten einen Infarkt des Okzipitallappens mit Hemianopsie und makulärer Schonung.

    • Variable Effekte vom Thalamus-Syndrom bis zu verschiedenen kortikalen Sehstörungen.

Symptome, die mit einer Verschlusskrankheit der Wirbelarterie verbunden sind, umfassen Schwindel, Vertigo, Doppelsehen, periorale Taubheit, verschwommenes Sehen, Tinnitus, Ataxie, bilaterale sensorische Defizite und Synkope, die alle auch durch andere Krankheitsbilder verursacht werden können, einschließlich Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie und vestibuläre Störungen.13 Therefore, other diagnoses to consider include:

Riesenzellarteriitis has been identified as a cause of vertebrobasilar infarcts.9

  • Grundlegende Blutuntersuchungen, einschließlich Blutbild, BSG, Blutchemie, Gerinnung und Lipidprofil.

  • Screen for hypercoagulable states if aged under 45 - for example:

    • Lupus-Antikoagulans und Anticardiolipin-Antikörper.

    • Antithrombin-III-Mangel.

  • Bildgebende Studien:

    • Eine sofortige Bildgebung des Gehirns mit nicht-kontrastverstärktem CT wird für alle Personen mit Verdacht auf einen akuten Schlaganfall empfohlen, wenn sie Indikationen für eine Thrombektomie haben (dazu gehören Schlaganfälle, die die Basilar- sowie die hintere Hirnarterie betreffen, solange die Möglichkeit besteht, Hirngewebe zu retten), sowie für Personen mit bekannter Blutungsneigung, vermindertem Bewusstseinsniveau, unerklärlichen fortschreitenden oder schwankenden Symptomen oder solche, die eine Antikoagulationstherapie erhalten.15

    • Bei Verdacht auf Schlaganfall, bei denen keine Indikationen für eine sofortige Bildgebung des Gehirns vorliegen, sollte eine nicht-kontrastierte CT-Untersuchung innerhalb von 24 Stunden erfolgen.15

    • MRT-Scans sind besser als CT-Scans, insbesondere bei Ischämie, Demyelinisierung, Tumoren und Erkrankungen der Blutgefäße.

    • Diffusionsgewichtete MRT-Sequenzen können verwendet werden, um das Infarktkernvolumen darzustellen und die Eignung für eine Thrombektomie zu beurteilen.15

    • Die MR-Angiographie wird normalerweise in Verbindung mit der MRT-Untersuchung durchgeführt.

    • Neue MRT-Techniken ermöglichen eine noch bessere Definition der Pathologie.16

  • EKG:

    • Verpflichtend für alle Schlaganfallpatienten.

    • 20% der Schlaganfallpatienten haben eine Arrhythmie und etwa 2% hatten zuvor eine Myokardischämie (was auf das Vorhandensein einer Herz-Kreislauf-Erkrankung hinweist).

  • Echocardiography:

    • Identifiziert Klappendefekte, Vegetationen und andere Emboliequellen, insbesondere bei jungen Patienten mit Basilaristhrombose.

  • Cerebral angiography:

    • Weniger verwendet aufgrund nicht-invasiver Bildgebung.

    • Nützlich, wenn eine Thrombolyse oder Rekanalisation in Betracht gezogen wird.

Wo sollten Patente behandelt werden?

  • Wo möglich, sollten Patienten in spezialisierten Schlaganfallstationen behandelt werden.

  • Specialist neurological intensive care may be required for:

    • Patienten, die für eine Thrombolyse oder andere interventionelle Behandlungen, einschließlich Thrombektomie, infrage kommen.

    • Schwankende neurologische Symptome.

    • Beeinträchtigte Bewusstseinsstufen.

    • Instabile hämodynamische Indizes.

    • Kardiorespiratorische Probleme.

Welche Behandlungen können durchgeführt werden?

  • General measures:

    • Aspirationspneumonitis verhindern.

    • Frühzeitige Aufmerksamkeit für Kontinenzprogramme.

    • Sorgfältige Überwachung von Kathetern, um Infektionen zu vermeiden.

    • Kontrolle der Körpertemperatur.

    • Kontrolle des Blutzuckers.

  • Treatment to maintain cerebral blood flow:

    • In der Praxis bedeutet dies, den Blutdruck zu kontrollieren.

    • Eine übermäßige Behandlung von Bluthochdruck sollte vermieden werden.

    • Behandeln Sie Bluthochdruck, wenn ein hypertensiver Notfall vorliegt, mit einem oder mehreren dieser begleitenden medizinischen Probleme:

      • Hypertensive Enzephalopathie.

      • Hypertensive Nephropathie.

      • Hypertensive Herzinsuffizienz/Myokardinfarkt.

      • Aortendissektion.

      • Präeklampsie/Eklampsie.15

    • Bei Patienten, die für eine intravenöse Thrombolyse in Betracht gezogen werden, sollte eine Blutdrucksenkung auf 185/110 mm Hg oder niedriger in Erwägung gezogen werden.15

    • Treat hypotension:

      • Intravenöse Flüssigkeiten zur Aufrechterhaltung des intravaskulären Volumens mit isotonischen Flüssigkeiten.

      • Inotropika oder Vasopressoren können erforderlich sein.

    • Gelegentlich besteht die Notwendigkeit, einen Pulmonalarterienkatheter zu verwenden, um den zentralen Venendruck und den pulmonalen Kapillarkeildruck bei kongestiver Herzinsuffizienz und Lungenödem zu überwachen.

  • Treatments for respiratory complications:

    • Bewerten Sie den Atemantrieb, den Würgereflex und den Hustenreflex (um Sekrete auszustoßen).

    • Erwägen Sie eine endotracheale Intubation (Glasgow-Koma-Skala unter 8).

    • Beruhigung und Muskelentspannung können erforderlich sein, wenn der Patient unruhig ist oder sich gegen die mechanische Beatmung wehrt, aber diese müssen rückgängig gemacht werden, bevor eine vollständige neurologische Beurteilung durchgeführt werden kann.

  • Thrombolysis (see also the separate Thrombolytische Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls article):

    • Lokale intraarterielle Thrombolyse führt zu besseren Rekanalisierungsergebnissen als intravenöse Thrombolyse.17 However, there is a lack of data on improvements in long-term outcomes for both of these treatments. Given the non-invasive nature of intravenous thrombolysis, it is preferred by some.17 The National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommends intravenous thrombolysis where it is being considered.15

  • Thrombektomie:

    • Eine Thrombektomie in Kombination mit intravenöser Thrombolyse, sofern angezeigt/nicht kontraindiziert, sollte so schnell wie möglich in Betracht gezogen werden für Personen, die zuvor gesund waren und bei denen eine Verschluss der Basilararterie mittels CT oder Magnetresonanzangiographie (MRA) bestätigt wurde, solange die Möglichkeit besteht, Hirngewebe zu retten.15

    • Bildgebung zur Bestimmung von rettbarem Hirngewebe ist entscheidend, denn wenn eine Person mit Verschluss der Basilararterie irreversible bilaterale Schäden am Pons hat, kann sie mit einem Locked-in-Syndrom zurückbleiben, mit vollständiger Lähmung von Gesicht und Körper, aber klarem Bewusstsein, selbst wenn die Basilararterie geöffnet wird.15

  • Thrombozytenaggregationshemmer:

    • Thrombozytenaggregationshemmer sollten wie bei anderen Schlaganfällen eingesetzt werden - z.B. Aspirin.

    • NICE empfiehlt auch den Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern bei akutem Schlaganfall infolge einer arteriellen Dissektion.15

  • Anticoagulation:

    • Intravenöses Heparin wurde bei akutem Schlaganfall eingesetzt. Dies zeigt keinen Nutzen, außer einer verbesserten Prognose bei großen Gefäßerkrankungen nach sieben Tagen.

  • Angioplasty:

    • Der Platz im Management muss noch durch Forschungsergebnisse entschieden werden. Das Stenting der vertebrobasilären Arterien erfordert größere vergleichende Studien, um die Technik weiter zu evaluieren.18

  • Operation zur Bildung einer Anastomose zwischen der Wirbelarterie und der äußeren Halsschlagader.19

Welche Formen der Rehabilitation können erforderlich sein?

  • Nursing factors:

    • Erhalten Sie Haut, Ernährung und Patientensicherheit.

    • Kommunikation mit anderen Therapeuten.

    • Kommunikation mit Angehörigen und Aufklärung über Schlaganfall und seine Auswirkungen.

  • Physiotherapy:

    • Variable Bedürfnisse je nach Schweregrad.

    • Bewertung und Entwicklung eines Pflegeprogramms.

    • Mobilisation und Kräftigung.

    • Brustpflege.

  • Ergotherapie zur Unterstützung bei Baden, Ankleiden und Körperpflege. Schulung der Angehörigen.

  • Sprachtherapie. Dies kann Sprach- und Sprechfähigkeiten, aber auch Sicherheitsfähigkeiten, die Beurteilung des Schluckens und die Schulung von Betreuern und Familie umfassen.

Welche Überweisungen könnten erforderlich sein?

  • Die oben genannten Therapien.

  • Überweisung an soziale Dienste.

  • Neuropsychologie.

  • Neuropsychiatrie.

Das neurologische Defizit kann weiter kompliziert werden durch:

Dies hängt vom Ausmaß der Krankheit ab; jedoch:

  • Akuter Verschluss der Basilararterie hat eine sehr hohe Sterblichkeitsrate.

  • Nur 2-5% der Menschen mit einer Basilararterienokklusion erholen sich neurologisch vollständig, wenn keine Interventionen zur Rekanalisierung oder Reperfusion durchgeführt werden.15

  • Die jährlichen Schlaganfallraten für Patienten mit symptomatischer intrakranieller vertebraler und basilarer Arterienstenose betragen 8% bzw. 11%.13

Bestimmte Syndrome können in Bezug auf den langfristigen funktionellen Ausgang eine gute Prognose haben, tragen jedoch immer noch ein Risiko für den Tod in der akuten Phase, beispielsweise durch Aspirationspneumonie beim lateralen Medullärsyndrom. Eine Studie deutete darauf hin, dass ein Basilararteriendurchmesser von >4,3 mm ein Marker für ein hohes Risiko eines tödlichen Schlaganfalls sein könnte.20

Dies hängt von der Ursache ab; jedoch umfassen Präventionsstrategien:

  • Antikoagulation bei Vorhofflimmern. Eine bessere Einhaltung der Richtlinien würde Schlaganfälle verhindern.21

  • Behandlung von Bluthochdruck.

  • Behandlung von Hyperlipidämien.

  • Verwaltung von Risikofaktoren für Schlaganfall.

Siehe auch das separate Schlaganfallprävention article.

Weiterführende Literatur und Referenzen

  1. Watson N; Neurologische Störungen, ausgelöst durch Kopf- und Nackenbewegungen. Pract Neurol. 2024 Jun 14:pn-2024-004160. doi: 10.1136/pn-2024-004160.
  2. Phillips S, Memon AB; Chronische vertebrobasiläre Insuffizienz beim Subclavian-Steal-Syndrom. Clin Case Rep. 2021 Feb 4;9(3):1828-1830. doi: 10.1002/ccr3.3891. eCollection 2021 Mar.
  3. Chandratheva A, Werring D, Kaski D; Vertebrobasiläre Insuffizienz: ein unzureichender Begriff, der in den Ruhestand versetzt werden sollte. Pract Neurol. 2020 Nov 17:practneurol-2020-2668. doi: 10.1136/practneurol-2020-002668.
  4. Pirau L, Lui F; Vertebrobasiläre Insuffizienz. StatPearls Publishing; 2019.
  5. Merwick A, Werring D; Ischämischer Schlaganfall im hinteren Kreislauf. BMJ. 19. Mai 2014;348:g3175. doi: 10.1136/bmj.g3175.
  6. Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, et al; Inzidenz der Hauptschlaganfall-Subtypen: erste Ergebnisse der Schlaganfall-Inzidenzstudie Nordost-Melbourne (NEMESIS). Schlaganfall. 2001 Aug;32(8):1732-8. doi: 10.1161/01.str.32.8.1732.
  7. Nanda A, Vannemreddy P, Willis B, et al; Schlaganfall bei jungen Menschen: Zusammenhang zwischen aktivem Kokainkonsum und Schlaganfallmechanismus sowie -ausgang. Acta Neurochir Suppl. 2006;96:91-6.
  8. Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, et al; Haupt-Risikofaktoren für aneurysmatische Subarachnoidalblutung bei jungen Menschen sind veränderbar. Schlaganfall. 2003 Jun;34(6):1375-81. Epub 2003 Mai 22.
  9. Semmler A, Urbach H, Klockgether T; Riesenzellarteriitis verursacht multiple vertebro-basiläre Infarkte. Neurologie. 14. Mai 2002;58(9):1399.
  10. Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al; Body-Mass-Index und das Schlaganfallrisiko bei Männern. Arch Intern Med. 2002 Dez 9-23;162(22):2557-62.
  11. Kurth T, Kase CS, Berger K, et al; Rauchen und das Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls bei Männern. Schlaganfall. 2003 Mai;34(5):1151-5. Epub 2003 Mär 27.
  12. Gur AY, Lampl Y, Gross B, et al; Eine neue Skala zur Beurteilung von Patienten mit vertebrobasilärem Schlaganfall - die Israelische Vertebrobasiläre Schlaganfallskala (IVBSS): Interrater-Reliabilität und gleichzeitige Validität. Clin Neurol Neurosurg. 23. Jan. 2007;.
  13. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al; 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Leitlinie zur Behandlung von Patienten mit extrakranieller Karotis- und Vertebralarterienerkrankung.
  14. Soler-Revert M, Galiano R, Bernacer-Alpera B, et al; Guillain-Barré-Syndrom, das einen vertebrobasilären Schlaganfall imitiert. Rev Neurol. 2006 Mar 1-15;42(5):314-5.
  15. Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke bei über 16-Jährigen: Diagnose und Erstbehandlung; NICE-Leitlinien (Mai 2019 - zuletzt aktualisiert April 2022)
  16. Kumral E, Kisabay A, Atac C; Läsionsmuster und Ätiologie der Ischämie bei Beteiligung des Territoriums der anterioren inferioren Kleinhirnarterie: eine klinische - diffusionsgewichtete - MRT-Studie. Eur J Neurol. 2006 Apr;13(4):395-401.
  17. Schoen JC, Boysen MM, Warren CR, et al; Verschluss der vertebrobasilären Arterie. West J Emerg Med. 2011 Mai;12(2):233-9.
  18. Eberhardt O, Naegele T, Raygrotzki S, et al; Stenting der vertebrobasilären Arterien bei symptomatischer atherosklerotischer Erkrankung und akuter Okklusion: Fallserie und Literaturübersicht. J Vasc Surg. 2006 Jun;43(6):1145-54.
  19. Dorobisz AT; Langzeitergebnisse der operativen Behandlung des vertebro-basilären Syndroms. Zentralbl Chir. 2006 Feb;131(1):3-7.
  20. Pico F, Labreuche J, Gourfinkel-An I, et al; Durchmesser der Basilararterie und 5-Jahres-Sterblichkeit bei Schlaganfallpatienten. Schlaganfall. 2006 Sep;37(9):2342-7. Epub 2006 Aug 3.
  21. Zehnder BS, Schaer BA, Jeker U, et al; Vorhofflimmern: geschätzte Überrate von Schlaganfällen aufgrund mangelnder Einhaltung der Richtlinien. Swiss Med Wkly. 2006 Dez 2;136(47-48):757-60.

Lesen Sie unten weiter

Artikelverlauf

Die Informationen auf dieser Seite wurden von qualifizierten Klinikern verfasst und begutachtet.

flu eligibility checker

Fragen, teilen, verbinden.

Durchsuchen Sie Diskussionen, stellen Sie Fragen und teilen Sie Erfahrungen zu Hunderten von Gesundheitsthemen.

Symptom-Checker für Patienten

Fühlen Sie sich unwohl?

Bewerten Sie Ihre Symptome online kostenlos