Koma
Begutachtet von Dr Adrian Bonsall, MBBSZuletzt aktualisiert von Dr Gurvinder Rull, MBBSLast updated 20. Aug 2014
Erfüllt die Anforderungen des Patienten Richtlinien des Patienten
- HerunterladenHerunterladen
- Teilen
- Language
- Diskussion
- Audio-Version
Diese Seite wurde archiviert.
Es wurde kürzlich nicht überprüft und ist nicht auf dem neuesten Stand. Externe Links und Referenzen funktionieren möglicherweise nicht mehr.
Medizinische Fachkräfte
Professional Reference articles are designed for health professionals to use. They are written by UK doctors and based on research evidence, UK and European Guidelines. You may find one of our Gesundheitsartikel more useful.
In diesem Artikel:
Lesen Sie unten weiter
Beschreibung
Coma is from the Greek word koma which means deep sleep. One definition is as follows:
'Ein Zustand tiefster Bewusstlosigkeit, verursacht durch Krankheit, Verletzung oder Gift. Der Patient ist nicht ansprechbar und kann nicht geweckt werden.'
Es kann ein vorübergehendes Phänomen während akuter Erkrankungen sein oder langfristig bestehen bleiben. Patienten im Koma sind lebendig, aber nicht in der Lage, ihre externe Umgebung wahrzunehmen oder sinnvoll darauf zu reagieren. Eine Minderheit der Koma-Patienten kann gelegentlich die Augen öffnen oder stöhnen und Gliedmaßen bei schmerzhaften Reizen zurückziehen, aber diejenigen im 'tiefen' Koma zeigen diese Reaktionen nicht.1
Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass das Koma bedeutet, bewusstlos zu sein. Ein reduziertes Bewusstseinsniveau muss jedoch kein komatöser Zustand sein. Es könnte ein Zwischenzustand des Bewusstseins sein – z.B. Stupor, Schläfrigkeit usw. Daher muss es von den folgenden Begriffen unterschieden werden:
Stupor – ähnlich wie Koma, da die Reaktionsfähigkeit stark vermindert ist. Allerdings kann die Person noch teilweise durch Reize wie Schmerz geweckt werden.
Bewusstseinsminderung – verringerte Wahrnehmung der Umgebung. Der Patient kann jedoch noch auf einige Reize reagieren – z.B. Schmerz.
Schläfrigkeit – dies ist ähnlich wie eine Bewusstseinsdämpfung und stellt wahrscheinlich einen geringeren Bewusstseinsverlust dar.
Beurteilung
Zurück zum InhaltGlasgow-Koma-Skala (GCS)
Der GCS is used across the world and is a means of scoring a patient's conscious level. It is also useful to monitor progress of the patient. The GCS is determined by assessing three aspects: eye opening (four levels), verbal response (five levels) and motor response (six levels). The best response is taken and a sum of all three elements is decided. Scores are interpreted as follows:
3 – niedrigste Punktzahl; weist auf ein tiefes Koma oder den Tod hin.
<8 - Starke Bewusstseinsminderung, und der Patient wird wahrscheinlich nicht in der Lage sein, seine Atemwege selbstständig freizuhalten. Daher sollte er intubiert und beatmet werden.2
15 – Höchstpunktzahl; zeigt einen normalen Bewusstseinszustand an.
Patienten mit einem verminderten GCS sind gefährdet, ihre Atemwege nicht aufrechterhalten zu können (insbesondere wenn der GCS sich 8 nähert oder darunter liegt). Daher müssen sie vollständig reanimiert werden, bevor die Ursache festgestellt werden kann. Dies umfasst in der Regel die endotracheale Intubation, die Bereitstellung von zusätzlichem Sauerstoff und die Flüssigkeitswiederbelebung.
AVPU-Skala
Dies ist ebenfalls eine Skala zur Messung des Bewusstseinsniveaus eines Patienten. Sie ist einfacher als die GCS und kann von Ärzten, Krankenschwestern, Ersthelfern und Rettungskräften verwendet werden. Es werden vier Elemente getestet:
AAlert – bedeutet spontanes Augenöffnen, Sprechen und intakte motorische Funktionen – z. B. Bewegungen der Gliedmaßen.
VStimme – reagiert, wenn man ihn anspricht – z. B. Grunzen oder tatsächliche Sprache.
PSchmerz - reagiert auf Schmerz - z.B. Brustbeinreiben.
UReagiert nicht – keine Reaktion auf Schmerz, d. h. keine Augen-, Sprach- oder Bewegungsreaktion.
Das Rettungsteam verwendet in der Regel zunächst AVPU, und wenn der Patient eine andere Bewertung als 'A' erhält, wird eine formelle GCS dokumentiert. AVPU kann auch von Ersthelfern verwendet werden und hilft ihnen zu entscheiden, ob ein Krankenwagen gerufen werden sollte. Es gibt jedoch einige Nachteile bei der Verwendung der AVPU-Skala:
Es ist nicht hilfreich bei der Behandlung von Patienten mit verlängertem Bewusstseinsverlust.
Obwohl es bei Vergiftungen gut ist, ist es bei alkoholisierten Patienten weniger wirksam.3
Lesen Sie unten weiter
Präsentation
Zurück zum InhaltDie Priorität liegt zunächst darin, den Patienten wiederzubeleben, wie oben erwähnt. Sobald der Patient stabil ist, versuchen Sie, eine ergänzende Anamnese zu erhalten – z. B. von Familienmitgliedern, Freunden, Zeugen oder dem Rettungsteam.
Es ist wichtig, die Umstände zu kennen, unter denen das Koma aufgetreten ist. Handelt es sich um den vorhersehbaren Verlauf einer bestehenden Erkrankung – z.B. Hirnstamminfarkt, intrakranielle Raumforderungen, Subarachnoidalblutung? Oder ist es ein unvorhersehbares Ereignis im Zusammenhang mit einer vorbestehenden Erkrankung – z.B. Herzrhythmusstörungen, systemischer Sepsis? Gibt es eine bedeutende Vorgeschichte – z.B. Anfallsleiden, Trauma, fieberhafte Erkrankungen oder neurologische Anzeichen? Gab es kürzliche Reisen und besteht die Möglichkeit einer Immunsuppression?4
Die Untersuchung sollte Folgendes umfassen:5
Basisbeobachtungen – Blutdruck, Puls, Temperatur (idealerweise rektal – bei Hypothermie an Myxödem-Koma denken), kapillärer Blutzucker und Sauerstoffsättigung.
Reaktion auf externe Reize – normalerweise keine vorhanden.
Primäre Untersuchung der Haut und Schleimhäute – Hinweise auf Hyperpigmentierung, Sepsis, Myxödem, intravenösen Drogenmissbrauch, Anämie, Gelbsucht, Purpura, kirschrote Verfärbung (Hinweis auf Kohlenmonoxidvergiftung).
Notieren Sie, ob ein medizinisches Notfall-Identifikationsarmband oder Ähnliches vorhanden ist oder ob Hinweise auf frühere Krankengeschichte in den Besitzstücken des Patienten zu finden sind.
Riechen Sie am Atem des Patienten, um Hinweise auf Ketone, Lösungsmittel und Alkohol zu finden.
Bewertung der Reaktionsfähigkeit und des GCS oder einer einfacheren AVPU-Skala.
Atmungs-, Bauch-, (besteht die Möglichkeit einer intraabdominalen Blutung), kardiovaskuläre und neurologische Untersuchung.
Denken Sie daran, dass die neurologische Untersuchung eingeschränkt ist, wenn der Patient gelähmt und beatmet wird.
Particular aspects to focus on include:
Pupillen - abnormale Bewegungen, Größe, Reaktion auf Lichtreiz. .
Funduskopie zur Suche nach Papillenödem.
Hornhautreflex.
Hustenreflex.
Atmungsmuster.
Reaktion auf schmerzhafte Reize.
Plantare Reflexe.
Puppen-Kopf-Manöver.
Hinweise auf eine Kopfverletzung – z. B. Blutergüsse hinter dem Ohr oder Panda-Augen.
Es kann zu abnormaler Haltung oder Krampfanfällen kommen.
Other clues that can be gained from the examination:
Uhrglasnägel deuten auf eine Lungenerkrankung hin.
Abweichung der Luftröhre, Brustflüssigkeit oder Lungenkollaps deuten auf eine respiratorische Ursache hin.
Vergrößerte Bauchorgane – Lebererkrankung, polyzystische Nieren (im Zusammenhang mit Subarachnoidalblutung) oder abnorme Hämatopoese.
Beobachten Sie die Position, Haltung und spontane Bewegungen und untersuchen Sie die Ohren und den Rachen.
Untersuchen Sie den Schädel und die Wirbelsäule und testen Sie auf Nackensteifigkeit und Kernig-Zeichen (falls keine Verletzung der Halswirbelsäule vorliegt).
Nützliche fokale Hinweise auf Pathologie bei komatösen Patienten
Zurück zum InhaltHirnstammfunktion
Hirnstammreflexe erkennen Läsionen, die die retikuläre Aktivierung beeinflussen, und bestimmen die Prognose.
Pupillenreaktionen und Hornhautreflexe
Einseitige Pupillenerweiterung mit fehlender Reaktion auf Licht – deutet auf eine uncal herniation des Temporallappens über das Tentorium hin, die den dritten Hirnnerv einklemmt.
Pupille in der Mittelstellung fixiert mit Verlust des Lichtreflexes – typisch für Mittelhirnverletzungen.
Kleine Pupillen mit Lichtreaktion – Läsionen im Pons.
Fixierte Erweiterung – deutet auf erhebliche Schäden im Hirnstamm hin.
Hornersyndrom tritt bei Läsionen des Hypothalamus oder des Hirnstamms sowie bei Erkrankungen auf, die die Wand der Halsschlagader betreffen.
Kleine Pupillen, die schnell auf Licht reagieren – metabolische Ursache (z.B. Leber- oder Nierenversagen).
Hornhautreflexe: Diese sind normalerweise intakt, bis ein sehr tiefer Koma vorliegt. Bei Drogenvergiftung können sie bei einem ansonsten leichten Koma fehlen. Andernfalls deutet der Verlust des Hornhautreflexes auf eine schlechte Prognose hin.
Augenbewegungen
Spontane Augenbewegungen
Konjugierte Augenabweichung – mögliche fokale hemisphärische oder Hirnstamm-Läsion.
Augenabsenkung – Läsion im Mittelhirn auf Höhe des Tectums.
Schiefe Abweichung der Augen – Läsion an der pontomedullären Übergangszone.
Unkoordinierte Augenbewegungen – eine geringe Divergenz der Augen ist bei Bewusstlosigkeit normal, aber eine stärkere Inkoordination deutet auf Schäden an den okulomotorischen oder Abduzenserven im Hirnstamm oder an den Bahnen hin.
Normale wandernde Augenbewegungen – ähnlich denen im Schlaf – treten häufig bei leichtem Koma auf und können nicht vorgetäuscht werden, wodurch die Möglichkeit einer psychogenen Unreaktivität ausgeschlossen wird (zuckende Augenbewegungen).
Reflexartige Augenbewegungen
Oculocephalic response in which the patient's head is rotated from side to side and the position of the eyes is observed. The eyes will move together in the opposite direction to the head movement - eg, rotate head to the left, the eyes move to the right; this is the normal oculocephalic response (also called doll's eye movement). Where a brainstem lesion is present this eye movement is absent or asymmetric. This procedure should only be done provided there is no neck instability.
Oculovestibular testing (instil 20 ml ice-cold water into the external auditory meatus):
Psychogener Koma - Nystagmus mit schneller Bewegung weg vom Wasser (zeigt aktiven Pons und intakte corticopontine Verbindungen).
Tonisch, konjugierte Bewegung in Richtung des Ohrs mit Wasser – deutet auf eine Ursache oberhalb des Tentoriums mit intaktem Pons hin.
Disjunkte/keine Reaktion - Läsion im Hirnstamm.
Atmungsmuster (wenn der Patient nicht beatmet wird)
Tiefes Atmen - Azidose.
Regelmäßiges flaches Atmen – Überdosis Drogen.
Lange Zyklen, Cheyne-Stokes-Atmung – Schädigung des Zwischenhirns.
Kurzzyklus, Cheyne-Stokes-Atmung – Schädigung im Hirnstamm.
Zentrale neurogene Hyperventilation – Läsionen im unteren Mittelhirn und oberen Pons.
Gähnen, Erbrechen und Schluckauf – Läsionen des Hirnstamms.
Motorische Funktion
Abnormalitäten auf einer Seite deuten auf eine fokale Ursache (manchmal bei hepatischer Enzephalopathie beobachtet) und Hypoglykämie hin.
Anfälle – Hemisphärenschäden.
Multifokale Myoklonus – metabolisch oder durch Sauerstoffmangel verursachte diffuse kortikale Reizung.
Lesen Sie unten weiter
Ätiologie
Zurück zum InhaltEs gibt eine Reihe potenzieller Ursachen für Koma, die auf verschiedene Weisen unterteilt werden können – z.B. reversibel/irreversibel, nach Systemen, Dauer des Beginns usw. Die folgende Tabelle unterteilt die Ursachen nach Systemen.
Ursachen des Koma-Zustands | |
Trauma | Depressive Schädelbasisfraktur. Intrazerebrale Blutung. |
Toxisch | Ethanol. Überdosis an Medikamenten – z. B. Opiate, Benzodiazepine, Neuroleptika. Sedativa. Freizeitdrogen – z.B.: Gamma-Hydroxybutyrat6 Ecstasy Kokain Poisons- eg, Kohlenmonoxid, Lösungsmittel. |
Metabolisch | Hypoglykämie or hyperglycaemia. Hyponatriämie oder Hypernatriämie. Hypophysenvorderlappeninsuffizienz. Hyperkapnie. Hypoxie/Anoxie. Säure-Basen-Störungen. Leberversagen. Nierenversagen. |
Neurologisch | Epilepsy and Status epilepticus. Erhöhter Hirndruck – z. B. zerebrale Ödeme. |
Ischämisch | Hirnhypoperfusion – z. B. eingeschränkter Herzzeitvolumen. Intrazerebrale Blutung. Hypertensive Enzephalopathie. |
Infektiös | Enzephalitis. Abszess. |
Autoimmun | Vaskulitis. |
Strukturelle Läsionen | Raumfordernde Läsionen mit erhöhtem Hirndruck. |
Andere | Hypothyreose oder Hyperthyreose. |
Untersuchungen
Zurück zum InhaltDas hängt teilweise von der Ursache ab, aber bei der Erstvorstellung sollten in allen Fällen (nachdem der Patient reanimiert wurde) die folgenden Maßnahmen ergriffen werden:
Kapillarblutzucker.
Arterieller Blutgasstatus.
Blutwerte - Vollblutbild, Nierenfunktion, Leberwerte, CK, Schilddrüsenfunktionstests, Herzenzyme.
Urinteststreifen und Schwangerschaftstest (besonders wenn bei einer Frau im gebärfähigen Alter Anfälle aufgetreten sind).
Urintest auf Drogen.
Paracetamol- und Salicylatspiegel.
Blutkulturen.
Dicke und dünne Blätter für Malaria.
Ethanolspiegel.
12-Kanal-EKG.
Röntgenaufnahme des Brustkorbs.
CT des Gehirns/MRT (besonders bei Koma mit fokalen Zeichen).
EEG und andere elektro-neurophysiologische Tests (z. B. ereigniskorrelierte Potenziale).8Diese können bei der Prognosebestimmung hilfreich sein – z.B. funktionelle MRT.1
Funktionelle Neurobildgebung wird wahrscheinlich eine sehr wichtige Rolle bei Entscheidungen über den Ausgang spielen.910
Weitere Untersuchungen: Diese hängen teilweise von der vermuteten Ursache ab – z.B. Lumbalpunktion, Autoantikörpertest
Behandlung
Zurück zum InhaltWiederbelebung – mit Intubation und Beatmung bei Bedarf sowie Rehydratation.1
Geben Sie allen, bei denen die Diagnose unklar ist, intravenös Thiamin und Glukose. Es wurde traditionell gelehrt, zuerst Thiamin zu verabreichen, da Glukose bei Unterernährten eine Wernicke-Enzephalopathie verursachen kann; die Evidenz unterstützt dies jedoch nicht, und Glukose sollte zuerst verabreicht werden, wenn der Patient hypoglykämisch ist.1112
Der Versuch mit Naloxon oder Flumazenil ist einfach durchzuführen und die Reaktion ist schnell.
Behandeln Sie die zugrunde liegende Ursache (z. B. Antibiotika bei Verdacht auf Meningitis, Operation zur Entfernung des subduralen Hämatoms, Antikonvulsiva usw.).13
Erhöhter Hirndruck kann eine Mannitolinfusion erforderlich machen.14
Wenn die Gefahr besteht, dass der Patient aspirieren könnte, sollten sie mit Antibiotika behandelt werden.
Flüssigkeitszufuhr, Vorbeugung von Druckgeschwüren und eine ausreichende Ernährung sollten ebenfalls im Mittelpunkt stehen.15
Prognose
Zurück zum InhaltDies hängt von der zugrunde liegenden Ursache sowie von der Tiefe, Dauer und den vorliegenden klinischen Zeichen ab. Wenn die Ursache jedoch eine Kopfverletzung ist, steht die Prognose in direktem Zusammenhang mit dem GCS-Wert, d.h. bei Werten unter 8 ist die Prognose sehr ungünstig. Das Fehlen von Hirnstamm- und lateralisierten Zeichen deutet darauf hin, dass die Ursache wahrscheinlich metabolisch und potenziell reversibel ist. Im Folgenden finden Sie eine allgemeine Richtlinie zur Prognose bei anderen Ursachen:
Überdosis - gute Prognose bei entsprechender Behandlung.
Koma, das nicht auf Kopfverletzungen oder Überdosen von Medikamenten zurückzuführen ist und länger als sechs Stunden dauert – nur eine 10%ige Chance auf Genesung.
Subarachnoidale Blutung oder Schlaganfall - <5 % Chance auf Genesung.
Hypoxie oder Ischämie (z. B. nach Herzstillstand) – etwa 10 % Überlebenschance.
Koma >24 Stunden - 10 % Überlebenschance.16
Nach einer Woche – 3 % Genesungschance.
Nach sieben Tagen - hohe Inzidenz von Tod / persistierendem Wachkoma (PVS).
Fehlen von Hirnstammreflexen für 24 Stunden (ohne sedierende Medikamente) – sehr geringe Chance auf eine Genesung.
Vegetativer Zustand
Zurück zum InhaltAnhaltende Bewusstseinsstörungen können manchmal nach einem Koma auftreten. In solchen Zuständen, die nicht immer vollständig anhaltend sind, scheinen die Patienten das Denken und die äußere Wahrnehmung verloren zu haben, behalten jedoch nicht-kognitive Gehirnfunktionen und normale oder nahezu normale Schlaf-Wach-Zyklen bei. Würg-, Husten-, Saug- und Schluckreflexe können erhalten bleiben.
Die Klassifikation und Diagnose können schwierig sein und erfordern wiederholte fachkundige multidisziplinäre neurologische/neurochirurgische Beurteilungen sowie die Einbindung von Familie, Freunden und Pflegepersonen, um den Zustand eines bestimmten Patienten sicher zu bestimmen. Es wird angenommen, dass Fehldiagnosen ein häufiges Problem sind. Angesichts der ethischen, rechtlichen und prognostischen Konsequenzen dieser Diagnosen muss mit großer Sorgfalt vorgegangen werden, und die Möglichkeit einer Veränderung der Situation des Patienten sollte offen akzeptiert werden.17
For more details, see separate article Vegetative Zustände.
Weiterführende Literatur und Referenzen
- Wijdicks EF; Das Wesentliche: Koma. Prakt Neurol. 2010 Feb;10(1):51-60.
- Young GB; Koma. Ann N Y Acad Sci. 2009 Mär;1157:32-47.
- Oxford-Handbuch der Klinischen Medizin (9. Auflage) 2014
- Kelly CA, Upex A, Bateman DN; Vergleich der Bewusstseinsstufeneinschätzung bei vergifteten Patienten anhand der Skala alert/verbal/painful/unresponsive und der Glasgow-Komastest. Ann Emerg Med. 2004 Aug;44(2):108-13.
- Kumar und Clarke's Klinische Medizin (8. Auflage) 2012
- Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, et al; Diagnose reversibler Ursachen des Komas. Lancet. 17. April 2014. pii: S0140-6736(13)62184-4. doi: 10.1016/S0140-6736(13)62184-4.
- Thomas G, Bonner S, Gascoigne A; Koma durch Missbrauch von Gamma-Hydroxybutyrat (GHB oder flüssiger Ecstasy): Ein Fallbericht. BMJ. 4. Januar 1997;314(7073):35-6.
- Chaudhari D, Gangadharan V, Forrest T; Herzinsuffizienz, die sich als Myxödem-Koma manifestiert: Fallbericht und Übersichtsartikel. Tenn Med. 2014 Feb;107(2):39-41.
- Young GB; Das EEG im Koma. J Clin Neurophysiol. 2000 Sep;17(5):473-85.
- Owen AM, Schiff ND, Laureys S; Eine neue Ära der Koma- und Bewusstseinsforschung. Prog Brain Res. 2009;177:399-411.
- Edlow BL, Giacino JT, Wu O; Funktionelle MRT und Ergebnis bei traumatischem Koma. Curr Neurol Neurosci Rep. 2013 Sep;13(9):375. doi: 10.1007/s11910-013-0375-y.
- Hack JB, Hoffman RS; Thiamin vor Glukose zur Verhinderung der Wernicke-Enzephalopathie: Überprüfung der konventionellen Weisheit. JAMA. 1998 Feb 25;279(8):583-4.
- Donnino MW, Vega J, Miller J, et al; Mythen und Missverständnisse der Wernicke-Enzephalopathie: Was jeder Notfallmediziner wissen sollte. Ann Emerg Med. 2007 Dez;50(6):715-21. Epub 2007 Aug 3.
- Schierhout G, Roberts I; Antiepileptika zur Verhinderung von Anfällen nach akuten traumatischen Hirnverletzungen. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD000173.
- Wakai A, McCabe A, Roberts I, et al; Mannitol bei akuter traumatischer Hirnverletzung. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Aug 5;8:CD001049. doi: 10.1002/14651858.CD001049.pub5.
- Perel P, Yanagawa T, Bunn F, et al; Ernährungsunterstützung für Patienten mit Kopfverletzungen. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Okt 18;(4):CD001530.
- Stevens RD, Bhardwaj A; Vorgehen bei dem komahaften Patienten. Crit Care Med. 2006 Jan;34(1):31-41.
- Manish M, Veenu S; Persistierender Vegetativenzustand. Neurologie. 8. Mai 2007; 68(19): 1635.
Lesen Sie unten weiter
Artikelverlauf
Die Informationen auf dieser Seite wurden von qualifizierten Klinikern verfasst und begutachtet.
20. Aug 2014 | Neueste Version

Fragen, teilen, verbinden.
Durchsuchen Sie Diskussionen, stellen Sie Fragen und teilen Sie Erfahrungen zu Hunderten von Gesundheitsthemen.

Fühlen Sie sich unwohl?
Bewerten Sie Ihre Symptome online kostenlos