Koma
Begutachtet von Dr. Adrian Bonsall, MBBSZuletzt aktualisiert von Dr. Gurvinder Rull, MBBSZuletzt aktualisiert am 20. August 2014
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Beschreibung
Koma kommt vom griechischen Wort koma, das Tiefschlaf bedeutet. Eine Definition lautet wie folgt:
Ein Zustand tiefer Bewusstlosigkeit, der durch eine Krankheit, eine Verletzung oder ein Gift verursacht wird. Der Patient ist nicht ansprechbar und kann nicht geweckt werden.
Es kann ein vorübergehendes Phänomen während einer akuten Erkrankung sein oder langfristig andauern. Patienten im Koma sind lebendig, aber nicht in der Lage, ihre äußere Umgebung wahrzunehmen oder sinnvoll darauf zu reagieren. Eine Minderheit von Komapatienten kann gelegentlich die Augen öffnen oder bei schmerzhaften Reizen stöhnen und die Gliedmaßen einziehen, doch bei Patienten im "tiefen" Koma sind diese Reaktionen nicht zu beobachten.1
Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass Koma bedeutet, bewusstlos zu sein. Eine reduzierte Bewusstseinsstufe muss jedoch nicht zwangsläufig ein komatöser Zustand sein. Es könnte ein Zwischenzustand des Bewusstseins sein - z. B. Stupor, Schläfrigkeit usw. Daher muss er von den folgenden Begriffen unterschieden werden:
Stupor - ähnelt dem Koma, da die Reaktionsfähigkeit stark eingeschränkt ist. Die Person kann jedoch durch bestimmte Reize, z. B. Schmerzen, noch teilweise geweckt werden.
Obtundation - verminderte Wahrnehmung der Umgebung. Auch hier kann der Patient auf einige Reize reagieren, z. B. auf Schmerzen.
Schläfrigkeit - sie ähnelt der Obtundation und stellt wahrscheinlich einen geringeren Bewusstseinsverlust dar.
Bewertung
Glasgow-Koma-Skala (GCS)
Der GCS wird auf der ganzen Welt verwendet und ist ein Mittel zur Bewertung der Bewusstseinslage eines Patienten. Er ist auch nützlich, um den Fortschritt des Patienten zu überwachen. Der GCS wird durch die Bewertung von drei Aspekten bestimmt: Augenöffnung (vier Stufen), verbale Reaktion (fünf Stufen) und motorische Reaktion (sechs Stufen). Es wird die beste Antwort genommen und eine Summe aller drei Elemente gebildet. Die Werte werden wie folgt interpretiert:
3 - niedrigste Punktzahl; bedeutet tiefes Koma oder Tod.
<8 - severe reduction in consciousness and the patient is unlikely to be able to maintain their airway spontaneously, thus should be intubated and ventilated.2
15 - höchste Punktzahl; zeigt eine normale Bewusstseinslage an.
Bei Patienten mit einem reduzierten GCS besteht das Risiko, dass sie ihre Atemwege nicht aufrechterhalten können (vor allem, wenn sich der GCS 8 oder darunter nähert). Daher müssen sie vollständig reanimiert werden, bevor die Ursache ermittelt werden kann. Dazu gehören in der Regel die endotracheale Intubation, die Bereitstellung von zusätzlichem Sauerstoff und die Wiederbelebung mit Flüssigkeit.
AVPU-Skala
Dies ist ebenfalls eine Skala zur Messung des Bewusstseinszustandes eines Patienten. Sie ist einfacher als der GCS und kann von Ärzten, Krankenschwestern und -pflegern, Ersthelfern und Krankenwagenbesatzungen verwendet werden. Es werden vier Elemente getestet:
Wachsam- das bedeutet spontanes Öffnen der Augen, Sprechen und intakte motorische Funktionen, z. B. das Bewegen der Gliedmaßen.
Stimme- reagiert auf Ansprache - z. B. Grunzen oder tatsächliche Sprache.
Schmerz- reagiert auf Schmerz - z. B. Sternum-Reiben.
Nicht ansprechbar- wenn keine Reaktion auf den Schmerz erfolgt, d. h. keine Augen-, Stimm- oder Motorbewegungen.
Die Besatzung eines Rettungswagens verwendet in der Regel zunächst die AVPU, und wenn der Patient einen anderen Wert als ein "A" erreicht, wird ein formeller GCS-Wert ermittelt. Die AVPU kann auch von Ersthelfern verwendet werden und hilft ihnen bei der Entscheidung, ob ein Krankenwagen gerufen werden muss. Die Verwendung der AVPU-Skala hat jedoch einige Nachteile:
Es ist nicht hilfreich bei der Behandlung von Patienten mit anhaltender Bewusstseinseinschränkung.
Sie ist zwar gut bei Vergiftungen, aber weniger gut bei Patienten, die unter Alkoholeinfluss stehen.3
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Präsentation
Wie bereits erwähnt, muss die Wiederbelebung des Patienten oberste Priorität haben. Sobald der Patient stabil ist, versuchen Sie, wenn möglich, eine ergänzende Anamnese zu erheben - z. B. durch Familie/Freunde, Zeugen oder die Besatzung des Rettungswagens.
Es ist notwendig, die Umstände zu kennen, unter denen das Koma aufgetreten ist. Handelt es sich um den vorhersehbaren Verlauf einer bestehenden Krankheit - z. B. Hirnstamminfarkt, intrakranielle Massenläsionen, Subarachnoidalblutung? Oder handelt es sich um ein unvorhersehbares Ereignis im Zusammenhang mit einer vorbestehenden Erkrankung - z. B. Herzrhythmusstörungen, systemische Sepsis? Gibt es eine signifikante medizinische Vorgeschichte - z. B. Krampfanfälle, Trauma, fiebrige Erkrankungen oder neurologische Anzeichen? Wurde in letzter Zeit eine Reise unternommen und besteht die Möglichkeit einer Immunsuppression?4
Die Prüfung sollte Folgendes umfassen:5
Ausgangsbeobachtungen - Blutdruck, PR, Temperatur (idealerweise rektal - bei Unterkühlung sollte ein Myxödem-Koma in Betracht gezogen werden), Kapillarblutglukose und Sauerstoffsättigung.
Reaktion auf äußere Reize - in der Regel nicht vorhanden.
Primäre Untersuchung von Haut und Schleimhäuten - Anzeichen von Hyperpigmentierung, Sepsis, Myxödem, intravenösem Drogenmissbrauch, Anämie, Gelbsucht, Purpura, kirschroter Verfärbung (Hinweis auf Kohlenmonoxidvergiftung).
Achten Sie darauf, ob der Patient ein medizinisches Notfallarmband oder Ähnliches trägt oder ob sich in seinem Besitz Hinweise auf seine Vorgeschichte befinden.
Riechen Sie im Atem des Patienten nach Anzeichen von Ketonen, Lösungsmitteln und Alkohol.
Beurteilung der Reaktionsfähigkeit und GCS oder einfachere AVPU-Skala.
Untersuchung der Atemwege, des Abdomens (eventuelle intraabdominale Blutungen), des Herz-Kreislauf-Systems und der Neurologie.
Denken Sie daran, dass die neurologische Untersuchung eingeschränkt ist, wenn der Patient gelähmt und beatmet ist.
Zu den besonderen Aspekten, auf die man sich konzentrieren sollte, gehören:
Pupillen - abnorme Bewegungen, Größe, Reaktion auf Lichtreize.
Fundoskopie zum Nachweis eines Papillenödems.
Hornhautreflex.
Würgereflex.
Atmungsmuster.
Reaktion auf schmerzhafte Reize.
Fußsohlen.
Puppenkopfmanöver.
Anzeichen einer Kopfverletzung - z. B. Blutergüsse hinter dem Ohr oder Panda-Augen.
Es kann zu abnormalen Körperhaltungen oder Krampfanfällen kommen.
Andere Anhaltspunkte, die aus der Untersuchung gewonnen werden können:
Keulenbildung deutet auf eine Erkrankung der Atemwege hin.
Trachealdeviation, Flüssigkeit im Brustkorb oder Lungenkollaps deuten auf eine respiratorische Ursache hin.
Vergrößerte Bauchorgane - Lebererkrankung, polyzystische Nieren (in Verbindung mit Subarachnoidalblutungen) oder abnorme Blutbildung.
Notieren Sie die Position, die Körperhaltung und alle spontanen Bewegungen und untersuchen Sie die Ohren und den Rachen.
Untersuchen Sie den Schädel und die Wirbelsäule und prüfen Sie auf Nackensteifigkeit und Kernig-Zeichen (wenn kein HWS-Trauma vorliegt).
Nützliche fokale Indikatoren für Pathologie bei komatösen Patienten
Funktion des Hirnstamms
Hirnstammreflexe identifizieren Läsionen der retikulären aktivierenden Substanz und bestimmen die Prognose.
Pupillare Reaktionen und Hornhautreflexe
Einseitige Pupillenerweiterung mit fehlender Lichtreaktion - deutet auf eine unkale Hernie des Temporallappens über dem Tentorium hin, die den dritten Nerv einklemmt.
In der Mittelstellung fixierte Pupille mit Verlust des Lichtreflexes - typisch für Mittelhirnläsionen.
Kleine Pupillen mit Reaktion auf Licht - Läsionen in der Pons.
Fixierte Dilatation - deutet auf eine erhebliche Schädigung des Hirnstamms hin.
Das Horner-Syndrom tritt bei Läsionen des Hypothalamus oder des Hirnstamms sowie bei Krankheiten auf, die die Wand der Halsschlagader betreffen.
Kleine Pupillen, die schnell auf Licht reagieren - metabolische Ursache (z. B. Leber- oder Niereninsuffizienz).
Hornhautreflexe: Diese sind normalerweise bis zu einem sehr tiefen Koma intakt. Bei einer Drogenintoxikation können sie bei einem Patienten, der sich ansonsten in einem leichten Koma befindet, ausbleiben. Ansonsten ist der Verlust des Hornhautreflexes ein Hinweis auf eine schlechte Prognose.
Augenbewegungen
Spontane Augenbewegungen
Konjugierte Abweichung der Augen - mögliche fokale hemisphärische oder Hirnstamm-Läsion.
Depression der Augen - Läsion im Mittelhirn auf der Höhe des Tectums.
Schiefstand der Augen - Läsion an der pontomedullären Verbindung.
Unkoordinierte Augenbewegungen - eine geringe Abweichung der Augenbewegungen ist bei Bewusstlosigkeit normal, aber eine stärkere Unkoordination deutet auf eine Schädigung der okulomotorischen oder abduzierenden Nerven im Hirnstamm oder in den Bahnen hin.
Normale wandernde Augenbewegungen - ähnlich wie im Schlaf - treten häufig bei leichtem Koma auf und können nicht vorgetäuscht werden, so dass die Möglichkeit einer psychogenen Reaktionsunfähigkeit (ruckartige Augenbewegungen) ausgeschlossen ist.
Reflexartige Augenbewegungen
Okulozephale Reaktion, bei der der Kopf des Patienten von einer Seite zur anderen gedreht wird und die Position der Augen beobachtet wird. Die Augen bewegen sich gemeinsam in die der Kopfbewegung entgegengesetzte Richtung - z. B. wenn der Kopf nach links gedreht wird, bewegen sich die Augen nach rechts; dies ist die normale okulozephale Reaktion (auch Puppenaugenbewegung genannt). Bei einer Hirnstammläsion ist diese Augenbewegung nicht vorhanden oder asymmetrisch. Dieses Verfahren sollte nur durchgeführt werden, wenn keine Nackeninstabilität vorliegt.
Okulovestibuläre Prüfung (20 ml eiskaltes Wasser in den äußeren Gehörgang einträufeln):
Psychogenes Koma - Nystagmus mit schneller Bewegung weg vom Wasser (zeigt aktive Pons und intakte kortikopontine Verbindungen).
Tonische, konjugierte Bewegung in Richtung des Ohrs mit Wasser - deutet auf eine Ursache oberhalb des Tentoriums bei intaktem Pons hin.
Diskonjugiert/keine Reaktion - Läsion im Hirnstamm.
Atemmuster (wenn der Patient nicht an ein Beatmungsgerät angeschlossen ist)
Tiefes Atmen - Übersäuerung.
Regelmäßige flache Atmung - Drogenüberdosis.
Langzyklische Cheyne-Stokes-Atmung - Schäden am Zwischenhirn.
Kurzzeitige Cheyne-Stokes-Atmung - Schädigung des Rückenmarks.
Zentrale neurogene Hyperventilation - Läsionen im unteren Mittelhirn und in der oberen Pons.
Gähnen, Erbrechen und Schluckauf - Hirnstammläsionen.
Motorische Funktion
Einseitige Anomalien deuten auf eine fokale Ursache (manchmal bei hepatischer Enzephalopathie) und Hypoglykämie hin.
Krampfanfälle - hemisphärische Schädigung.
Multifokaler Myoklonus - Stoffwechsel oder Anoxie verursachen eine diffuse kortikale Reizung.
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Ätiologie
Es gibt eine Reihe möglicher Ursachen für ein Koma, und diese können auf viele verschiedene Arten unterteilt werden - z. B. reversibel/irreversibel, nach Systemen, Dauer des Auftretens usw. In der folgenden Tabelle werden die Ursachen nach Systemen unterteilt.
Ursachen für komatöse Zustände | |
Trauma | Depressive Schädelfraktur. Intrazerebrale Blutungen. |
Giftig | Ethanol. Überdosierung von Medikamenten - z. B. Opiate, Benzodiazepine, Neuroleptika. Beruhigungsmittel. Freizeitdrogen - z.B.: Gamma-Hydroxybutyrat6 Ecstasy Kokain Gifte - z. B. Kohlenmonoxid, Lösungsmittel. |
Stoffwechsel | Hypoglykämie oder Hyperglykämie. Hyponatriämie oder Hypernatriämie. Hyperkapnie. Hypoxie/Anoxie. Säure-Basen-Störungen. Leberversagen. Nierenversagen. |
Neurologisch | Epilepsie und Status epilepticus. Erhöhter intrakranieller Druck - z. B. Hirnödem. |
Ischämisch | Zerebrale Hypoperfusion - z. B. durch eine Beeinträchtigung des Herzzeitvolumens. Intrazerebrale Blutung. Hypertensive Enzephalopathie. |
Infektiös | Enzephalitis. Abszess. |
Autoimmun | Vaskulitis. |
Strukturelle Läsionen | Raumfordernde Läsionen mit erhöhtem intrakraniellem Druck. |
Andere | Hypothyreose oder Hyperthyreose. |
Nachforschungen
Dies hängt zum Teil von der Ursache ab, aber die folgenden Maßnahmen sollten bei der Vorstellung durchgeführt werden (sobald der Patient wiederbelebt wurde):
Kapillarblut-Glukose.
Arterielle Blutgase.
Blutuntersuchungen - Blutbild, Nierenfunktion, LFTs, CK, TFTs, Herzenzyme.
Urintest und Schwangerschaftstest (insbesondere, wenn die Anfälle bei einer Frau im gebärfähigen Alter aufgetreten sind).
Drogenscreening im Urin.
Paracetamol- und Salicylatspiegel.
Blutkulturen.
Dicke und dünne Filme gegen Malaria.
Ethanolgehalt.
12-Kanal-EKG.
CXR.
CT-Untersuchung des Gehirns/MRI-Untersuchung (insbesondere bei Koma mit fokalen Zeichen).
EEG und andere elektroneurophysiologische Tests (z. B. ereigniskorrelierte Potenziale).8Diese können für die Bestimmung der Prognose nützlich sein - z. B. funktionelle MRT.1
Die funktionelle Neurobildgebung wird wahrscheinlich sehr wichtig werden, wenn es darum geht, Entscheidungen über das Ergebnis zu treffen.910
Andere Untersuchungen: Diese hängen zum Teil von der vermuteten Ursache ab - z. B. Lumbalpunktion, Autoantikörperscreening
Verwaltung
Wiederbelebung - mit Intubation und Beatmung, falls erforderlich, und Rehydrierung.1
Verabreichung von intravenösem Thiamin und Glukose an alle, bei denen die Diagnose unklar ist. Traditionell wurde gelehrt, zuerst Thiamin zu verabreichen, da Glukose bei unterernährten Patienten eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen kann; dies ist jedoch nicht belegt, und Glukose sollte zuerst verabreicht werden, wenn der Patient hypoglykämisch ist.1112
Ein Versuch mit Naloxon oder Flumazenil ist leicht durchzuführen und die Reaktion erfolgt schnell.
Behandeln Sie die zugrunde liegende Ursache (z. B. Antibiotika bei Verdacht auf Meningitis, chirurgische Entfernung eines subduralen Hämatoms, Antikonvulsiva usw.).13
Ein erhöhter Hirndruck kann eine Mannitol-Infusion erforderlich machen.14
Besteht die Gefahr, dass der Patient aspiriert hat, sollte er mit Antibiotika behandelt werden.
Auch die Flüssigkeitszufuhr, die Vorbeugung von Druckgeschwüren und eine angemessene Ernährung sollten im Mittelpunkt stehen.15
Prognose
Dies hängt von der zugrundeliegenden Ursache, der Schwere und Dauer des Traumas sowie von den klinischen Symptomen ab. Ist die Ursache jedoch eine Kopfverletzung, dann ist die Prognose direkt proportional zum GCS-Wert, d. h. bei einem Wert unter 8 ist die Prognose sehr schlecht. Das Fehlen von Hirnstamm- und Lateralisationszeichen deutet darauf hin, dass die Ursache höchstwahrscheinlich metabolisch und potenziell reversibel ist. Im Folgenden finden Sie einen allgemeinen Leitfaden für die Prognose bei anderen Ursachen:
Überdosierung von Drogen - gute Prognose bei angemessener Behandlung.
Koma, das nicht auf eine Kopfverletzung oder eine Überdosis Drogen zurückzuführen ist und länger als sechs Stunden andauert - nur 10 % Chance auf Erholung.
Subarachnoid haemorrhage or stroke - <5% chance of recovery.
Hypoxie oder Ischämie (z. B. nach Herzstillstand) - ~10 % Chance auf Erholung.
Koma >24 Stunden - 10% Chance auf Genesung.16
Nach einer Woche - 3 % Chance auf Heilung.
Nach sieben Tagen - hohe Inzidenz des Todes/persistierenden vegetativen Zustands (PVS).
Ausbleiben der Hirnstammreflexe für 24 Stunden (ohne Beruhigungsmittel) - sehr geringe Chance auf Erholung.
Anhaltendes Wachkoma
Anhaltende Bewusstseinsstörungen können manchmal auf ein Koma folgen. In solchen Zuständen, die nicht immer vollständig anhalten, scheinen die Patienten ihre kognitiven Fähigkeiten und ihr äußeres Bewusstsein verloren zu haben, behalten aber nicht-kognitive Gehirnfunktionen und normale oder nahezu normale Schlaf-Wach-Zyklen bei. Würge-, Husten-, Saug- und Schluckreflexe können erhalten bleiben.
Die Klassifizierung und Diagnose kann schwierig sein und erfordert eine wiederholte multidisziplinäre neurologische/neurochirurgische Beurteilung durch Experten sowie die Einbeziehung von Familie, Freunden und Betreuern, um sich über den Zustand eines bestimmten Patienten sicher zu sein. Es wird angenommen, dass Fehldiagnosen ein häufiges Problem darstellen. In Anbetracht der ethischen, rechtlichen und prognostischen Auswirkungen dieser Diagnosen muss man sehr vorsichtig sein und die Möglichkeit einer Veränderung der Situation des Patienten unvoreingenommen akzeptieren.17
Weitere Einzelheiten finden Sie im separaten Artikel Vegetative Zustände.
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20 Aug 2014 | Neueste Version

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