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Säure-Basen-Gleichgewicht

Medizinisches Fachpersonal

Professionelle Referenzartikel sind für Angehörige der Gesundheitsberufe bestimmt. Sie wurden von britischen Ärzten verfasst und basieren auf Forschungsergebnissen, britischen und europäischen Leitlinien. Vielleicht finden Sie den Artikel Arterielle Blutgase oder einen unserer anderen Gesundheitsartikel nützlicher.

Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts können bei vielen Krankheiten zu schweren Komplikationen führen.1 Der pH-Wert des arteriellen Blutes ist normalerweise streng reguliert und liegt zwischen 7,35 und 7,45.2

Die Aufrechterhaltung des pH-Wertes innerhalb dieser Grenzen wird durch Bikarbonat, andere Puffer, die Lunge und die Nieren erreicht. Die primären Veränderungen des Bikarbonats sind metabolischer Natur und die primären Veränderungen des Kohlendioxids sind respiratorischer Natur.

Wenn keine signifikante Atemwegserkrankung oder Hyperventilation vorliegt, ist die primäre Ursache sehr viel wahrscheinlicher eine metabolische. Eine zentrale Hypoventilation (z. B. aufgrund einer ZNS-Störung wie einem Schlaganfall, einer Kopfverletzung oder einem Hirntumor) verursacht jedoch eine respiratorische Azidose. Im Allgemeinen kompensieren die Nieren respiratorische Ursachen und die Lunge metabolische Ursachen.

Daher kann Hyperventilation eine Ursache für respiratorische Alkalose oder ein Kompensationsmechanismus für metabolische Azidose sein. Die tiefe Seufzeratmung (Kussmaulatmung) ist ein häufiges Merkmal der Azidose (Hyperventilation als Versuch, Kohlendioxid zu entfernen), kann aber erst nach einigen Stunden auftreten.

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Diagnose von Störungen des Säure-Basen-Haushalts (Untersuchungen)

Die Analyse der arteriellen Blutgase liefert:

  • pH-Wert: Bestimmt, ob eine allgemeine Azidose oder Alkalose vorliegt. Der venöse pH-Wert ist in der Praxis genauso zuverlässig wie der arterielle pH-Wert.

  • Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2): Ist er bei Azidose erhöht, ist die Azidose respiratorisch. Wenn er bei einer Alkalose sinkt, ist die Alkalose respiratorisch. Ansonsten ist jede Veränderung kompensatorisch.

  • Standardbicarbonat (SBCe): Die Analyse der Blutgase liefert einen Bicarbonatwert, der anhand der Henderson-Hasselbalch-Gleichung aus dem PaCO2 berechnet wird.

  • Bikarbonat (HCO3): erhöht bei metabolischer Alkalose und verringert bei metabolischer Azidose. Ansonsten ist die Veränderung kompensatorisch (d. h. normal oder erhöht bei respiratorischer Azidose; normal oder verringert bei respiratorischer Alkalose).

Bewertung des Säure-Basen-Gleichgewichts

  • Prüfen Sie den pH-Wert: Liegt er unter 7,35, handelt es sich um eine Azidose; liegt er über 7,45, handelt es sich um eine Alkalose.

  • Prüfen Sie das PaCO2: Wenn es sich in die gleiche Richtung wie der pH-Wert bewegt hat, ist die Hauptursache der Stoffwechsel; wenn es sich in die entgegengesetzte Richtung bewegt hat, ist die Hauptursache die Atmung.

  • Liegt eine respiratorische Ursache vor, sollten die pH- und HCO3-Veränderungen wie folgt sein:

    • Bei akuter Azidose: Der pH-Wert fällt um 0,08 und das HCO3 steigt um 1 mmol/L pro 10 mm Hg PaCO2 über 40 mm Hg.

    • Bei chronischer Azidose: Der pH-Wert fällt um 0,03 und das HCO3 steigt um 2-4 mmol/L pro 10 mm Hg PaCO2 über 40 mm Hg.

    • Bei der respiratorischen Alkalose verlaufen alle Veränderungen in die entgegengesetzte Richtung.

  • Wenn eine metabolische Azidose vorliegt, berechnen Sie das erwartete PaCO2 und vergleichen Sie es mit dem gemessenen Wert, um festzustellen, ob es auch eine respiratorische Komponente gibt. Erwartetes PaCO2 = (1,5 x [HCO3] + 8) +/- 2. Ein niedrigeres PaCO2 als erwartet weist auf eine überlagerte respiratorische Alkalose hin, ein höheres PaCO2 als erwartet auf eine respiratorische Azidose.

  • Bei metabolischer Alkalose: Berechnen Sie das erwartete PaCO2 und vergleichen Sie es mit dem gemessenen Wert, um festzustellen, ob es auch eine respiratorische Komponente gibt. Erwartetes PaCO2 = (0,9 x [HCO3] + 9) +/- 2.

  • Berechnen Sie auch die Anionenlücke (siehe unten).

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Anionenlücke3

Im Plasma ist die Summe der Kationen (Natrium und Kalium) normalerweise um etwa 14 mmol/l größer als die der Anionen (Chlorid und Bikarbonat). Dies wird als Anionenlücke bezeichnet. Der normale Referenzbereich für die Anionenlücke liegt bei 10-20 mmol/L.

  • Die Anionenlücke besteht, weil es mehr nicht gemessene Anionen (hauptsächlich Albumin, aber auch Laktat und Sulfat) als Kationen (einschließlich Calcium und Magnesium) gibt.

  • Die metabolische Azidose wird im Allgemeinen in solche mit hoher und solche mit normaler Anionenlücke unterteilt.

  • Ein hoher Chloridspiegel (Cl-) im Zusammenhang mit einer metabolischen Azidose ist meist auf einen Ausgleich des gastrointestinalen Bikarbonatverlustes zurückzuführen (z. B. bei schwerem/lang anhaltendem Durchfall).

Ursachen der metabolischen Azidose

  • Vergrößerte Anionenlücke:

    • Laktatazidose: Schock, Infektion, Hypoxie.

    • Urat (Nierenversagen).

    • Ketone (Diabetes mellitus, Alkohol).

    • Drogen oder Toxine: Salicylate, Metformin, Ethylenglykol, Methanol, Zyanid.

  • Normale Anionenlücke (aufgrund von Bikarbonatverlust oder Aufnahme von Wasserstoffionen):

    • Renale tubuläre Azidose.

    • Diarrhöe.

    • Die Addison-Krankheit.

    • Pankreasfisteln.

    • Medikamente oder Toxine: Acetazolamid, Ammoniumchlorid.

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Ursachen der metabolischen Alkalose

Dazu gehören:

Ursachen der respiratorischen Azidose

Ursachen der respiratorischen Alkalose

Respiratorische Alkalose entsteht durch Hyperventilation - z. B. bei Angstzuständen, Schlaganfall, Meningitis, Höhenkrankheit, Schwangerschaft (siehe den separaten Artikel Hyperventilation ).

Umgang mit Störungen des Säure-Basen-Haushalts

Behandelt wird die Grunderkrankung.

Komplikationen bei Störungen des Säure-Basen-Haushalts

  • Kardiovaskuläre Wirkungen: Azidose verringert die Kontraktionsfähigkeit des Herzens, und sowohl Azidose als auch Alkalose begünstigen Herzrhythmusstörungen.

  • Auswirkungen auf das Nervensystem: Eine schwere Azidose führt häufig zu Bewusstseinsstörungen, die von leichter Schläfrigkeit bis hin zum Koma reichen.

Weiterführende Literatur und Referenzen

  • Singh V, Khatana S, Gupta PBlutgasanalyse für die Diagnose am Krankenbett. Natl J Maxillofac Surg. 2013 Jul;4(2):136-141.
  • Carmody JB, Norwood VFPädiatrische Störungen des Säure-Basen-Haushalts: Ein fallbezogener Überblick über Verfahren und Fallstricke. Paediatr Child Health. 2013 Jan;18(1):29-32.
  • Lee Hamm L, Hering-Smith KS, Nakhoul NLSäuren-Basen- und Kalium-Homöostase. Semin Nephrol. 2013 May;33(3):257-64. doi: 10.1016/j.semnephrol.2013.04.006.
  • Curthoys NP, Moe OWProximale Tubulusfunktion und Reaktion auf Azidose. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 May 1.
  • Koeppen BMDie Niere und die Säure-Basen-Regulation. Adv Physiol Educ. 2009 Dec;33(4):275-81. doi: 10.1152/advan.00054.2009.
  • Seifter JL, Chang HYStörungen des Säure-Basen-Gleichgewichts: New Perspectives. Kidney Dis (Basel). 2017 Jan;2(4):170-186. doi: 10.1159/000453028. Epub 2016 Dec 10.
  1. Sood P, Paul G, Puri SInterpretation der arteriellen Blutgaswerte. Indian J Crit Care Med. 2010 Apr;14(2):57-64. doi: 10.4103/0972-5229.68215.
  2. Hopkins E, Sanvictores T, Sharma SPhysiologie, Säure-Basen-Gleichgewicht. StatPearls, 2020.
  3. Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, et alSäure-Basen-Störungen verstehen. Ulster Med J. 2017 Sep;86(3):161-166. Epub 2017 Sep 12.

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