Supraventrikuläre Tachykardie bei Erwachsenen

Was ist eine supraventrikuläre Tachykardie?^{1 2}

Die supraventrikuläre Tachykardie (SVT) bezieht sich im Allgemeinen auf die atrioventrikuläre nodale Wiedereintrittstachykardie (AVNRT), die atrioventrikuläre Wiedereintrittstachykardie (AVRT) und die atriale Tachykardie³ . Vorhofflimmern gehört in der Regel nicht dazu.

Die SVT ist in der Regel paroxysmal (PSVT) und die Anfälle können regelmäßig oder sehr selten (manchmal im Abstand von Jahren) auftreten. Die Episoden können nur wenige Minuten oder bis zu mehreren Monaten andauern.

SVT wird verursacht durch:

• Abnormalitäten der Impulsleitung (Reentrant-Tachykardien).

• Störungen der Impulsauslösung (automatische Tachykardien), die eine Schmalkomplextachykardie verursachen.

Re-entrante Tachykardien

Dies ist die häufigste Art:

• Atrioventrikuläre nodale Reentrant-Tachykardie (AVNRT):
  

  • Aufgrund des Vorhandenseins von zwei funktionell und anatomisch unterschiedlichen Leitungsbahnen im Atrioventrikularknoten, von denen eine schnell und die andere langsam leitend ist.

  • Während einer SVT-Episode fungiert eine der beiden Kammern als antegrader Schenkel einer Reentrant-Schaltung, während die andere als retrograder Schenkel fungiert. Die AVNRT ist die häufigste Form der SVT.

• Atrioventrikuläre Reentrant-Tachykardie (AVRT):

  • Aufgrund des Vorhandenseins einer akzessorischen Bypassbahn, die die normale Isolierung zwischen den Vorhöfen und den Kammern überbrückt. Die Bahn liegt außerhalb des atrioventrikulären Knotens.

  • Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist die bekannteste Form der AVRT.

  • Die akzessorischen Leitungsbahnen können antegrad oder retrograd oder beides sein.

  • Als orthodromes AVRT bezeichnet man ein Aktivierungsmuster, bei dem die Reizleitung in den AV-Knoten und die retrograde Reizleitung in die akzessorische Leitungsbahn erfolgt.

  • Bei der seltenen antidromischen AVRT verläuft die abweichende Erregungsleitung über die akzessorische Bahn und kehrt über den AV-Knoten zum Vorhof zurück.

• Makro-rezentrierte atriale Tachykardie:

  • Der Reentrantkreislauf umfasst einen großen Bereich des Atriums

  • Am häufigsten ist das Vorhofflattern , bei dem die Reentrant-Schleife den rechten Vorhof umkreist.

Automatische Tachykardien

• Fokale junktionale Tachykardie:
  

  • Aufgrund abnorm schneller Entladungen aus der Junktionsregion.

  • Diese Art von SVT hat ihren Ursprung im Atrioventrikularknoten oder His-Bündel.

  • Dieser Typ wird auch als automatische oder paroxysmale junktionale Tachykardie bezeichnet.

• Fokale atriale Tachykardie:

  • Aufgrund regelmäßiger atrialer Aktivierung aus atrialen Bereichen mit zentrifugaler Ausbreitung.

  • Weder der Sinus noch der atrioventrikuläre Knoten spielen eine Rolle bei der Auslösung oder Aufrechterhaltung dieser Art von SVT.

Wie häufig ist die supraventrikuläre Tachykardie? (Epidemiologie)⁴

• Die Prävalenz der SVT liegt bei 2,25/1.000 Personen und die Inzidenz bei 35/100.000 Personenjahren.

• Frauen haben ein doppelt so hohes Risiko, eine SVT zu entwickeln, wie Männer.

• Menschen im Alter von über 65 Jahren haben ein mehr als fünfmal höheres Risiko, eine SVT zu entwickeln als jüngere Menschen.

• In einer pädiatrischen Kohortenstudie mit fast 2 Millionen Lebendgeburten zwischen 2000 und 2008 wiesen 2 021 Patienten (51,6 % männlich, Gesamtinzidenz 1,03/1000) eine SVT auf (16,2 % entfielen auf das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW)). Bis zum Alter von 15 Jahren lag das jährliche Risiko eines plötzlichen Todes bei 0,01 % pro Patientenjahr.

• In der Allgemeinbevölkerung liegt die Prävalenz eines WPW-Musters im EKG zwischen 0,15 und 0,25 % und steigt bei Verwandten ersten Grades von betroffenen Patienten auf 0,55 %. Allerdings entwickeln nicht alle Patienten eine SVT, und intermittierende Präexzitation ist nicht selten.

Risikofaktoren

SVT kann in jedem Alter auftreten, tritt aber häufig bei jüngeren Menschen auf, wenn keine Herzerkrankung vorliegt.

Zu den Risikofaktoren gehören:

• Vorheriger Myokardinfarkt.

• Mitralklappenprolaps.

• Angeborene Herzkrankheiten.

• Frühere herzchirurgische Eingriffe.

• Rheumatische Herzkrankheit.

• Perikarditis.

• Lungenentzündung.

• Chronische Lungenerkrankung.

• Aktuelle Alkoholintoxikation.

• Digoxin-Toxizität.

Symptome der supraventrikulären Tachykardie^{2 4 5 6}

• Eine PSVT kann mit minimalen Symptomen einhergehen oder mit einer Synkope einhergehen.

• Die Symptome hängen von der Herzfrequenz und der Dauer der SVT ab. Symptome treten eher bei Personen mit einer zugrunde liegenden Herzerkrankung auf. Sie umfassen:
  

  • Herzklopfen und Benommenheit sind die am häufigsten berichteten Symptome.

  • Herzklopfen bei PSVT, das abrupt beginnt und endet.

  • Patienten mit AVNRT beschreiben häufiger ein "Hemdflattern" oder "Nackenklopfen" als Patienten mit AVRT, möglicherweise aufgrund der Kontraktion des rechten Vorhofs gegen eine geschlossene Trikuspidalklappe.⁷

  • Andere Symptome, einschließlich Müdigkeit, Beschwerden in der Brust, Dyspnoe, Polyurie und Synkope (selten).

• Die Untersuchung kann normal ausfallen, wenn sie nach dem Anfall durchgeführt wurde, die Herzfunktion normal ist und keine zugrunde liegenden Herzanomalien vorliegen.

• Während eines Anfalls kann eine Tachykardie der einzige Befund sein, wenn der Patient ansonsten gesund ist und keine Herzfunktionsstörung vorliegt. Während einer SVT-Episode beträgt die Pulsfrequenz 140-250 Schläge pro Minute (bpm).

• Die daraus resultierende Herzinsuffizienz kann Tachypnoe, Hypotonie, erhöhte JVP, drittes Herzgeräusch und basales Lungenkrepitieren verursachen.

Differentialdiagnose^{1 2}

• Unerwünschte Wirkungen von Medikamenten - z. B. Amiodaron, Digoxin, Beta-Agonisten; auch Amfetamine und Kokain.

• Tachykardie mit engem QRS-Komplex:
  

  • Unregelmäßig: Vorhofflimmern.

  • Regelmäßig:
    

    • Sinustachykardie - z. B. aufgrund von Angstzuständen, Infektionen, Medikamenten, Panikattacken, Thyreotoxikose. Die Herzfrequenz übersteigt selten 150 Schläge pro Minute, außer bei körperlicher Anstrengung.

    • Keine sichtbaren P-Wellen: AVNRT.

    • Sichtbare P-Wellen:
      

      • Vorhoffrequenz größer als Kammerfrequenz: Vorhofflattern oder Vorhofflimmern.

      • Atriale Frequenz nicht größer als ventrikuläre Frequenz: langes RP-Intervall: atriale Tachykardie, permanente Form der junktionalen Reentrant-Tachykardie, atypische AVNRT

      • Kurzes RP-Intervall:
        

        • Weniger als 70 ms: AVNRT.

        • Länger als 70 ms: AVRT, AVNRT, atriale Tachykardie.

• Breit-QRS-Tachykardie(Breitkomplextachykardie):
  

  • SVT mit Schenkelblock oder Aberration.

  • SVT mit atrioventrikulärer Erregungsleitung über eine akzessorische Leitungsbahn.

  • Ventrikuläre Tachykardie (VT).

Nachforschungen^{1 2}

• EKG:⁸
  

  • Ermöglicht die Klassifizierung der Tachyarrhythmie (insbesondere ihre Regelmäßigkeit) und kann eine genaue Diagnose ermöglichen.

  • P-Wellen sind möglicherweise nicht sichtbar; wenn sie vorhanden sind, können sie je nach dem Mechanismus der Vorhofdepolarisation normal oder abnormal sein.

  • Das Vorhandensein einer Präexzitation im Ruhe-EKG und das Auftreten von paroxysmalen Palpitationen in der Vorgeschichte deuten auf eine AVRT hin:

    • Pre-excitation (WPW pattern) on ECG is defined as short PR (<0.12 s) and the presence of a delta wave (slurred, broad upstroke of QRS complex) which represents the more rapid conduction in the accessory pathway compared with conduction in the AV node.

    • Das WPW-Syndrom bezieht sich auf Patienten mit einer Deltawelle im EKG, die auch Herzklopfen haben; alle diese Patienten sollten überwiesen werden.⁹

  • Anamnestisch aufgetretene paroxysmale unregelmäßige Herzklopfen, bei denen es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um Vorhofflimmern handelt, verbunden mit einer Vorerregung auf dem EKG; muss dringend von einem Spezialisten untersucht werden, da die Gefahr eines plötzlichen Todes besteht.

• Ambulante 24-Stunden-Holter-Aufzeichnungen können bei Patienten mit häufigen, aber vorübergehenden Tachykardien eingesetzt werden.

• Belastungs-EKG-Tests können sinnvoll sein, wenn die Arrhythmie durch Belastung ausgelöst wird.

• Herzenzyme: bei Schmerzen in der Brust, bei Patienten mit Risikofaktoren für einen Herzinfarkt und bei Patienten, die aus anderen Gründen instabil sind und eine Herzinsuffizienz, Hypotonie oder ein Lungenödem aufweisen.

• Elektrolytwerte: Elektrolytstörungen können eine der Ursachen sein.

• Blutbild: hilft bei der Beurteilung, ob eine Anämie zu der Tachykardie beiträgt.

• TFTs.

• Digoxinspiegel bei Patienten, die Digoxin einnehmen: Eine PSVT kann durch hohe Digoxinspiegel verursacht werden.

• CXR: Lungenödem; Infektionen wie Lungenentzündung, die in bestimmten Fällen mit PSVT einhergehen.

• Ein Echokardiogramm kann hilfreich sein, wenn eine strukturelle Herzerkrankung vermutet wird.

Behandlung und Management der supraventrikulären Tachykardie^{1 2 3 4}

Siehe den separaten Artikel Vorhofflattern.

Akute Behandlung¹⁰

Bei jedem Erwachsenen mit akuter Tachykardie ist die ABCDE-Methode anzuwenden:

• Give oxygen if SpO₂ < 94%.

• Verschaffen Sie sich einen IV-Zugang.

• EKG, Blutdruck, _SpO2 überwachen, 12-Kanal-EKG aufzeichnen.

• Erkennen und behandeln Sie reversible Ursachen - z. B. Elektrolytanomalien, Hypovolämie, die eine Sinustachykardie verursacht.

Ein EKG sollte so bald wie möglich durchgeführt werden.

Hämodynamisch instabil
Bei hämodynamischer Instabilität mit lebensbedrohlichen Merkmalen (z. B. Schock, Synkope, Myokardischämie oder schwere Herzinsuffizienz):

• Synchronisierter Gleichstromschock; bis zu drei Versuche (Sedierung oder Anästhesie bei Bewusstsein).

• Bei Erfolglosigkeit: Amiodaron 300 mg intravenös über 10-20 Minuten, synchronisierter DC-Schock wiederholen.

Hämodynamisch stabil

• Bei hämodynamisch stabiler regelmäßiger Tachykardie mit engem QRS-Komplex vagale Manöver - z. B. Valsalva, Karotismassage, Eintauchen des Gesichts in kaltes Wasser:

  • Die Karotismassage ist in der Regel jungen Patienten vorbehalten. Wegen des Risikos eines Schlaganfalls durch Embolien sollten Sie vor der Karotismassage auskultieren, ob Blutergüsse vorhanden sind. Führen Sie die Karotismassage nicht auf beiden Seiten gleichzeitig durch.

  • Das Valsalva-Manöver kann bei 5-20 % der Patienten eine Kardioversion auslösen. Ein modifiziertes Valsalva-Manöver, bei dem der Patient nach dem Ende der Belastungsphase flach liegt und die Beine hochgelegt werden, hat in einer randomisierten kontrollierten Studie (RCT) gezeigt, dass die Rate der Kardioversion auf über 40 % steigt.¹¹

• Wenn vagale Manöver fehlschlagen, Adenosin (falls keine Vorerregung) 6 mg schnell als IV-Bolus verabreichen; falls dies nicht gelingt, 12 mg verabreichen; falls dies nicht gelingt, 18 mg verabreichen. EKG kontinuierlich überwachen:

  • Stellen Sie sicher, dass Wiederbelebungsgeräte für den Fall von Kammerflimmern oder Bronchospasmus verfügbar sind.³ AV-Knotenblocker können bei einem Patienten mit WPW und Vorhofflimmern zu Kammerflimmern führen.

  • Intravenöses Adenosin ist die Behandlung der Wahl, außer für Menschen mit schwerem Asthma. Adenosin hat einen schnellen Wirkungseintritt und eine kurze Halbwertszeit. Es blockiert die Erregungsleitung durch den atrioventrikulären Knoten. Adenosin hat eine hohe Inzidenz geringer, aber unangenehmer Nebenwirkungen (z. B. Übelkeit, Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit und Kopfschmerzen).⁶

  • Intravenös verabreichtes Verapamil wirkt bei der Blockade der Erregungsleitung des atrioventrikulären Knotens länger als Adenosin, und es besteht das Risiko einer anhaltenden Depression der Herzkammerfunktion und einer Hypotonie, insbesondere wenn die Person einen Betablocker einnimmt. Es hat immer noch seine Berechtigung, wenn Adenosin kontraindiziert ist (z. B. bei schwerem Asthma).¹²

  • Wenn Adenosin unwirksam ist: Verapamil oder Betablocker geben.

  • Orale Betablocker, Diltiazem oder Verapamil können für die Akutbehandlung der AVNRT geeignet sein.⁷

• Wenn die Behandlung immer noch unwirksam ist: synchronisierter Gleichstromschock mit bis zu drei Versuchen (Sedierung oder Anästhesie bei Bewusstsein).

Laufende Verwaltung⁷

Mögliche auslösende oder verschlimmernde Faktoren - z. B. Digoxin, Koffein, Alkohol, Nikotinkonsum, Freizeitdrogen oder Hyperthyreose - sollten angesprochen werden.

Die Wahl der Langzeittherapie hängt von der genauen Art der Tachyarrhythmie sowie von der Häufigkeit und Dauer der Episoden und den mit der Arrhythmie verbundenen Risiken (z. B. Herzversagen, plötzlicher Tod) ab. Die Häufigkeit und der Schweregrad der SVT-Episoden müssen gegen die Risiken einer Langzeittherapie abgewogen werden. Eine vorbeugende Behandlung ist möglicherweise nicht erforderlich.

• AVNRT:
  

  • Die Radiofrequenzkatheterablation der langsamen Bahn ist im Allgemeinen erfolgreich.

  • Betablocker sind die erste Wahl, aber auch Diltiazem oder Verapamil sind wirksam.

  • Flecainid oder Propafenon sind Alternativen.

  • Das Valsalva-Manöver kann den Patienten beigebracht werden, damit sie es selbst durchführen können.

• AVRT:

  • Alle Patienten mit WPW-Syndrom sollten an einen Kardio-Elektrophysiologen überwiesen werden.

  • Bei Patienten, bei denen ein hohes Risiko für zukünftige Arrhythmien besteht, sollte eine Ablation der akzessorischen Bahnen in Betracht gezogen werden.

• Sinus-Tachykardie:

  • Jede sekundäre Ursache ausschließen - z. B. Schilddrüsenüberfunktion, übermäßige Aufnahme von Koffein oder Mononatriumglutamat (MSG), Phäochromozytom, illegaler Drogenkonsum.

  • Betablocker oder Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker - z. B. Diltiazem, Verapamil.

• Fokale atriale Tachykardie:

  • Kalziumkanalblocker oder Betablocker gelten als erste Wahl.

  • Flecainid, Sotalol oder Amiodaron können ebenfalls wirksam sein.

  • Die Katheterablation ist eine Alternative zur pharmakologischen Therapie.

• Multifokale atriale Tachykardie:
  

  • Die Therapie richtet sich vor allem auf die chronische Lungenerkrankung (in der Regel in Verbindung damit) und auf Elektrolytstörungen, die die Ursache sein können. Auch eine Digoxin-Toxizität ist eine seltene Ursache.

  • Die Langzeittherapie erfolgt ansonsten mit Verapamil oder Diltiazem.

  • Betablocker sind in der Regel aufgrund einer Lungenerkrankung kontraindiziert, und eine DC-Kardioversion oder Ablation ist nicht sinnvoll.

Radiofrequenz-Katheterablation

• Die Katheterablation wird heute in großem Umfang bei den meisten Formen der SVT eingesetzt, und Messungen der von den Patienten berichteten Ergebnisse haben gezeigt, dass sich die Lebensqualität der Patienten nach der Ablation deutlich verbessert.

• Die Radiofrequenzkatheterablation ist in den folgenden Situationen angezeigt:
  

  • Als Erstlinientherapie als kurative Option.

  • Wenn die SVT refraktär auf eine medikamentöse Antiarrhythmie-Therapie reagiert.

  • Bei Unverträglichkeit einer Antiarrhythmie-Therapie.

  • Wenn eine antiarrhythmische Arzneimitteltherapie kontraindiziert ist.

  • Die vorliegenden Erkenntnisse rechtfertigen nicht den Einsatz der Katheterablation bei asymptomatischen Patienten mit WPW-Muster im EKG.

Fahren und SVT

Im Vereinigten Königreich gibt die Driver and Vehicle Licensing Agency (DVLA) folgende Empfehlungen:¹³

• Gruppe 1 (Auto oder Motorrad):
  

  • Muss das Führen eines Fahrzeugs einstellen, wenn die Herzrhythmusstörung zu einer Arbeitsunfähigkeit geführt hat oder führen kann.

  • Das Führen eines Fahrzeugs kann gestattet werden, wenn die zugrunde liegende Ursache ermittelt wurde und die Herzrhythmusstörung seit mindestens vier Wochen unter Kontrolle ist.

• Gruppe 2 (Lastkraftwagen oder Bus):
  

  • Führt zum Entzug der Fahrerlaubnis, wenn die Herzrhythmusstörungen zu einer Fahruntüchtigkeit geführt haben oder führen können. Die DVLA muss informiert werden.

  • Das Fahren kann erlaubt werden, wenn:
    

    • Die zugrunde liegende Ursache wurde ermittelt.

    • Die Herzrhythmusstörungen sind seit mindestens drei Monaten unter Kontrolle.

    • Die LV-Ejektionsfraktion beträgt ≥40 %.

    • Es gibt keine andere disqualifizierende Bedingung.

Überweisung an einen Elektrophysiologen³

Dringende Überweisung

• Synkope mit Herzklopfen bei Anstrengung.

• Breitkomplextachykardie.

• Präexzitation (WPW-Muster) auf einem 12-Kanal-EKG.

• Strukturelle Herzerkrankungen.

• Schwere Symptome.

Routinemäßige Überweisung

• Medikamentenresistenz oder -unverträglichkeit.

• Vorliebe, keine Medikamente einzunehmen.

• Diagnostische Unsicherheit.

Komplikationen

• Es kann zu einem hämodynamischen Kollaps kommen. Dies ist wahrscheinlicher bei Menschen mit einer zugrunde liegenden Herzerkrankung, die einen Anstieg der Herzfrequenz nicht tolerieren können.

• Tiefe Venenthrombose.

• Systemische Embolie.

• Herztamponade.

• Zu den seltenen Komplikationen gehören Herzinfarkt, kongestives Herzversagen und Synkope,¹⁴ und plötzlicher Tod.

• Bei Patienten mit Präexzitation besteht die Gefahr eines plötzlichen Herztods aufgrund von Kammerflimmern, das durch schnelles Vorhofflimmern ausgelöst wird.

• Eine SVT, die über Wochen oder Monate anhält, kann zu einer Tachykardie-vermittelten Kardiomyopathie führen.

Prognose

• Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden strukturellen Herzerkrankung ab.

• Patienten mit einem strukturell normalen Herzen haben eine ausgezeichnete Prognose.

• Liegt keine manifeste Vorerregung (WPW-Syndrom) vor, ist das Risiko eines plötzlichen Todes sehr gering.

• Bei Patienten mit Präexzitation besteht die Gefahr eines plötzlichen Todes:¹⁵

  • Das Risiko ist bei Patienten, die schon einmal Herzklopfen hatten, höher. Bei ihnen liegt das Risiko bei etwa 2,5 von 1.000 Personen pro Jahr bzw. bei 3-4 % im Laufe des Lebens.

  • Asymptomatische Patienten haben ein viel geringeres Risiko von 0,05-0,94 pro 1.000 Personen und Jahr.

  • Elektrophysiologische Untersuchungen und eine Risikostratifizierung bei asymptomatischen Patienten können von Vorteil sein.¹⁶