Komplikationen bei akutem Myokardinfarkt

Eine schwere linksventrikuläre Dysfunktion oder eine der anderen mechanischen Komplikationen des akuten Myokardinfarkts (AMI) ist die Ursache der meisten Todesfälle nach einem AMI. Siehe auch den separaten Artikel Akuter Myokardinfarkt.

Zu den Komplikationen des AMI gehören:¹²

• Ischämisch (einschließlich Versagen der Reperfusion): Angina pectoris, Re-Infarkt, Infarktausweitung.

• Mechanisch: Herzversagen, kardiogener Schock, Mitralklappenfehlfunktion, Aneurysmen, Herzruptur.

• Arrhythmie: atriale oder ventrikuläre Arrhythmien, Sinus- oder Atrioventrikularknoten (AV)-Fehlfunktion.

• Thrombose und Embolie: Zentralnervensystem oder periphere Embolie.

• Entzündung: Perikarditis.

• Psychosoziale Komplikationen (einschließlich Depressionen).

Ischämische Komplikationen²

• Mit der Verfügbarkeit der primären perkutanen Koronarintervention (PCI) ist ein Scheitern der Reperfusion weniger wahrscheinlich. In einer Studie wurde festgestellt, dass Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) mit Anzeichen einer anhaltenden Ischämie, die 12 bis 72 Stunden nach Auftreten der Symptome mit primärer PCI behandelt wurden, eine geringere Myokarderholung und größere Infarkte aufwiesen als Patienten, die früher behandelt wurden. Bei einem großen Teil der Patienten konnte jedoch ein beträchtlicher Teil des Myokards gerettet werden, was darauf hindeutet, dass die primäre PCI bei Patienten, die sich erst spät vorstellen, von Vorteil ist.³

• Patienten mit Infarktausweitung oder Postinfarkt-Angina haben in der Regel anhaltende oder wiederkehrende Brustschmerzen mit protrahierten, erhöhten Biomarkern und gelegentlich neuen EKG-Veränderungen.

• Kardiale Troponine sind empfindlichere und spezifischere Marker für Kardiomyozytenschäden als Kreatinkinase (CK), ihr MB-Isoenzym (CK-MB) und Myoglobin.⁴

• Die Diagnose einer Infarktausweitung, eines Re-Infarkts oder einer Postinfarkt-Ischämie kann mittels Echokardiographie oder nuklearer Bildgebung gestellt werden.

• Eine medikamentöse Therapie mit Aspirin, Heparin, Nitraten und Betablockern ist bei Patienten mit Myokardinfarkt und anhaltenden ischämischen Symptomen angezeigt.

• Die Behandlung erfolgt durch Angiographie, gefolgt von einer koronaren Revaskularisation.

Wiederverschluss einer infarktnahen Arterie

• Tritt bei einer kleinen, aber signifikanten Anzahl von Patienten nach einer fibrinolytischen Therapie auf. Diese Patienten haben in der Regel auch ein schlechteres Ergebnis.

• Kann schwierig zu diagnostizieren sein.

• Ein erneuter Herzinfarkt tritt häufiger bei Patienten mit Diabetes mellitus oder einem früheren Herzinfarkt auf.

Infarkt in einem anderen Gebiet (Rezidivinfarkt)

• Kann innerhalb der ersten 24 bis 48 Stunden nach dem ersten Ereignis schwer zu diagnostizieren sein.

• Die koronare Mehrgefäßerkrankung ist bei Patienten mit AMI häufig.

Postinfarkt-Angina

• Angina pectoris kann wenige Stunden bis 30 Tage nach einem AMI auftreten.

• Die Inzidenz ist bei Patienten mit einem Myokardinfarkt ohne ST-Elevation (NSTEMI) und bei Patienten, die mit Fibrinolytika behandelt werden, im Vergleich zur PCI am höchsten.

Mechanische Komplikationen

Linksventrikuläre Dysfunktion und Herzinsuffizienz

• Ein Lungenödem ist nach einem Myokardinfarkt häufig. Offenes Herzversagen nach einem Myokardinfarkt ist ein schlechtes prognostisches Merkmal.

• Die Herzinsuffizienz ist in der Regel auf eine Schädigung des Herzmuskels zurückzuführen, kann aber auch durch Herzrhythmusstörungen oder mechanische Komplikationen wie eine Mitralinsuffizienz oder einen Ventrikelseptumdefekt (VSD) verursacht werden.

• Der Schweregrad der Herzinsuffizienz hängt vom Ausmaß des Infarkts und dem Vorhandensein anderer Komplikationen ab, z. B. einer akuten Mitralinsuffizienz.

• Ein kardiogener Schock tritt bei 5-20 % der Patienten nach einem Myokardinfarkt auf.

• Die Killip-Klassifikation ist eine Methode zur Beurteilung des Schweregrads der Herzinsuffizienz nach einem Myokardinfarkt:⁵

  • Kardiogene I: keine Knistergeräusche und kein drittes Herzgeräusch.

  • Kardiogen II: Knistern in weniger als 50 % der Lungenfelder oder ein drittes Herzgeräusch.

  • Kardiogen III: Knistern in über 50 % der Lungenfelder.

  • Kardiogene IV: kardiogener Schock.

• Herzinsuffizienz spricht in der Regel gut auf Sauerstoff, Diuretika und Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE)-Hemmer/Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (und intravenöse Nitrate, wenn keine Hypotonie vorliegt) an.

• Messung des pulmonalen Wedge-Drucks durch Swan-Ganz-Katheterisierung auf der Intensivstation; intravenöse positive Inotropie kann erforderlich sein.

• Patienten mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von 0,4 oder weniger und entweder Diabetes oder klinischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz sollten Eplerenon (einen Aldosteronantagonisten) erhalten, es sei denn, eine Nierenfunktionsstörung oder eine Hyperkaliämie stehen dem entgegen (die linksventrikuläre Funktion sollte bei allen Patienten mit AMI während der Erstaufnahme im Krankenhaus untersucht werden).⁶

• Spironolacton kann anstelle von Eplerenon verwendet werden; Spironolacton ist billiger, hat aber viel mehr potenzielle unerwünschte Wirkungen als Eplerenon.

• Es sollte Sauerstoff verabreicht und die Sauerstoffsättigung mit Hilfe der Pulsoximetrie überwacht werden. Bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz sollten die Blutgase regelmäßig überprüft werden, und es kann ein kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck oder eine endotracheale Intubation mit Beatmungsunterstützung erforderlich sein.

• Eine perkutane Revaskularisierung ist mit einer besseren Prognose verbunden. Eine aggressive Behandlung mit einer intraaortalen Ballonpumpe, gefolgt von einer chirurgischen Revaskularisation, kann die Sterblichkeit ebenfalls deutlich senken.

• Die Sterblichkeitsrate liegt bei über 70 %, wenn eine Revaskularisierung nicht möglich ist.

Ruptur des Ventrikelseptums und Ruptur der freien Wand

• Risikofaktoren: höheres Alter, weibliches Geschlecht, Nichtraucher, Vorderwandinfarkt, schlechtere Killip-Klasse bei der Aufnahme, steigende Herzfrequenz bei der Aufnahme, erster Myokardinfarkt und Bluthochdruck.⁷

• Postinfarkt-VSDs sind relativ selten, aber lebensbedrohlich.⁸ Die Inzidenz ist mit der Reperfusionstherapie drastisch zurückgegangen.

• Kann bereits 24 Stunden nach dem Myokardinfarkt auftreten, tritt aber oft erst 2-7 Tage danach auf. Die Sterblichkeitsrate liegt bei über 90 %.

• Ventrikelseptum-Ruptur:

  • Es kann sein, dass die Patienten zunächst keine klinisch bedeutsamen kardiopulmonalen Symptome aufweisen, dass sich aber rasch wiederkehrende Angina pectoris, Hypotonie, Schock oder Lungenödeme entwickeln.

  • Zu den Anzeichen einer Ventrikelseptumruptur gehören ein neues, raues pansystolisches Geräusch, das am besten am linken unteren Sternumrand zu hören ist, sowie eine Verschlechterung des hämodynamischen Profils und ein biventrikuläres Versagen.

  • Die Diagnose erfolgt durch transösophageale Echokardiographie oder durch den Nachweis eines Anstiegs der Sauerstoffsättigung in der rechten Herzkammer bei einer Pulmonalarterienkatheteruntersuchung.

  • Postinfarkt-Ventrikelseptumdefekte müssen dringend chirurgisch verschlossen werden.⁹

• Riss der freien Wand:

  • Bei der Ruptur einer freien Wand kommt es zu Blutungen in den Herzbeutel, die zu einer Herztamponade führen, wobei sich die Herzfunktion zunehmend verschlechtert. Der Tod tritt oft sofort ein.

  • Eine notfallmäßige Perikardiozentese und eine Herzoperation sind für die Überlebenschancen unerlässlich.

• Pseudoaneurysma (falsches Aneurysma):²

  • Ein Pseudoaneurysma wird durch eine begrenzte Ruptur der freien Wand der linken Herzkammer verursacht.

  • Das Pseudoaneurysma kommuniziert mit dem Körper des linken Ventrikels durch einen engen Hals.

  • Pseudoaneurysmen können klinisch stumm bleiben und bei Routineuntersuchungen entdeckt werden, aber bei einigen Patienten kann es zu rezidivierenden Tachyarrhythmien, systemischen Embolien und Herzversagen kommen.

  • Die Diagnose wird durch eine Echokardiographie, eine MRT- oder CT-Untersuchung bestätigt.

  • Bei etwa einem Drittel der Patienten mit einem Pseudoaneurysma kann es ohne Vorwarnung zu einer spontanen Ruptur kommen. Daher wird bei allen Patienten ein chirurgischer Eingriff empfohlen.

Akute Mitralinsuffizienz

• Am häufigsten bei einem infero-posterioren Infarkt und kann auf Ischämie, Nekrose oder Ruptur des Papillarmuskels zurückzuführen sein.

• Die Mitralinsuffizienz nach einem Myokardinfarkt sagt eine schlechte Prognose voraus, ist jedoch häufig vorübergehend und asymptomatisch.

• Ruptur des Papillarmuskels oder der Chordae tendinae:

  • Verursacht eine schwere Mitralinsuffizienz innerhalb der ersten Woche nach dem Infarkt und stellt eine lebensbedrohliche Komplikation dar. Sie wird am häufigsten bei inferioren Infarkten beobachtet.

  • In einer Studie wurde festgestellt, dass die Papillarmuskelruptur bei Patienten, die mit Fibrinolyse behandelt wurden, im Median 13 Stunden nach dem AMI auftrat.²

  • Eine Papillarmuskelruptur nach einem AMI erfordert in der Regel einen Mitralklappenersatz. Dieser wird zunehmend mit minimalinvasiven Techniken durchgeführt.¹⁰

  • Eine Revaskularisierung verringert die Inzidenz einer Ruptur.²

  • Eine Mitralinsuffizienz ist jedoch mit einer schlechteren Prognose nach einem Myokardinfarkt und einer anschließenden Revaskularisation verbunden.¹¹

• Die Mitralregurgitation wird häufig von einem pansystolischen Geräusch begleitet, das jedoch unhörbar sein kann, wenn der Druck im linken Vorhof stark ansteigt.

• Zur Bestätigung der Diagnose, insbesondere zur Unterscheidung von einer Ruptur der Herzscheidewand und zur Beurteilung des Schweregrads, ist ein Echokardiogramm erforderlich.

• Verwaltung:²

  • Zur aggressiven medizinischen Therapie von Patienten mit Papillarmuskelruptur gehört eine gefäßerweiternde Therapie. Nitroprussid ist bei der Behandlung von Patienten mit akuter Mitralinsuffizienz nützlich.

  • Die Prognose für medikamentös behandelte Patienten ist schlecht, so dass bei Patienten mit Papillarmuskelruptur eine Notoperation in Betracht gezogen werden sollte.

  • Vor der chirurgischen Reparatur sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden, da eine Revaskularisierung mit einer verbesserten Kurz- und Langzeitmortalität verbunden ist.

  • Patienten mit mittelschwerer Mitralinsuffizienz, bei denen eine gefäßerweiternde Therapie keine Besserung bringt, sind ebenfalls Kandidaten für eine Operation.

Linksventrikuläres Aneurysma

• Das verletzliche Myokard nach einem AMI ist anfällig für Wandbelastungen, die zu einer Infarktausweitung führen. Die subakute Herzruptur ist eine extreme Form der Infarktausweitung, während das ventrikuläre Aneurysma die chronische Form darstellt.¹²

• Tritt nach 2-15 % der Infarkte auf. Bei Patienten, die keine Reperfusionstherapie erhalten, ist das Risiko am größten (10-30 %).² Die Fünfjahresüberlebensrate liegt bei 10-25 %.

• Kann klinisch stumm sein oder wiederkehrende Tachyarrhythmien, Herzversagen oder systemische Embolien verursachen.

• Das EKG kann anhaltend erhöhte ST-Segmente zeigen und die Röntgenaufnahme kann eine Kardiomegalie mit einer abnormen Ausbuchtung am linken Herzrand aufweisen. Die Diagnose wird durch Echokardiographie, MRT- oder CT-Untersuchung gestellt.

• Die kongestive Herzinsuffizienz bei akuten Aneurysmen wird mit intravenösen Vasodilatatoren und ACE-Hemmern behandelt.

• Die Herzinsuffizienz bei chronischen Aneurysmen kann mit ACE-Hemmern, Digoxin und Diuretika behandelt werden.²

• Eine Antikoagulation mit Warfarin ist bei Patienten mit einem Muralthrombus angezeigt.

• Refraktäre Herzinsuffizienz oder refraktäre ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit Aneurysmen sind eine Indikation für eine chirurgische Resektion. Es wurde über eine erfolgreiche linksventrikuläre Aneurysmasektomie mit Reparatur unter Verwendung eines bovinen Perikardpatches berichtet.¹³

• Eine Revaskularisierung ist bei Patienten mit einer großen Menge an lebensfähigem Myokard um das Aneurysmasegment herum von Vorteil.²

Rechtsventrikuläres Versagen

• Myokardinfarkte des rechten Ventrikels gehen in bis zur Hälfte der Fälle mit einer Ischämie der unteren Wand einher.¹⁴ Eine leichte rechtsventrikuläre Dysfunktion ist nach infero-posterioren Infarkten häufig, eine Rechtsherzinsuffizienz tritt jedoch nur bei einer Minderheit dieser Patienten auf.

• Kann sich mit Hypotonie, Jugularvenendistention bei freier Lunge und ohne Dyspnoe präsentieren. Eine schwere rechtsventrikuläre Insuffizienz kann sich durch ein niedriges Herzzeitvolumen, Oligurie und einen veränderten Geisteszustand äußern.²

• Die Diagnose wird mittels Echokardiographie gestellt.

• Nitrate, Diuretika und alle anderen Medikamente, die die Vorlast verringern, sollten vermieden werden.

• Die Behandlung konzentriert sich auf die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Füllung des rechten und linken Ventrikels mit Flüssigkeit (mit Einlegen eines zentralen Venenkanals und Überwachung des zentralen Drucks). Positive Inotropika wie Dobutamin können ebenfalls erforderlich sein.

• Bei den meisten Patienten mit rechtsventrikulärem Infarkt tritt nach 48-72 Stunden eine Besserung ein.²

Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts²

• Eine dynamische Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts kann unabhängig voneinander aus verschiedenen Ursachen resultieren, z. B. aus einer linksventrikulären Hypertrophie, einer verringerten linksventrikulären Kammergröße (Dehydratation, Blutung oder Diurese), Anomalien der Mitralklappe und Hyperkontraktilität (Stress, Angst oder inotrope Substanzen wie Dobutamin).¹⁵

• Eine dynamische Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts ist eine seltene Komplikation eines akuten Vorderwandinfarkts.

• Patienten mit schwerer Obstruktion können einen kardiogenen Schock mit schwerer Orthopnoe, Dyspnoe und Oligurie haben und einen veränderten Geisteszustand aufweisen.

• Vorliegen eines neuen systolischen Auswurfgeräusches, das am besten am linken oberen Sternumrand zu hören ist, mit Ausstrahlung in den Hals, und eines neuen pansystolischen Geräusches am Apex mit Ausstrahlung in die Achselhöhle.

• Die Echokardiographie ist der diagnostische Test der Wahl.

• Die Behandlung basiert auf der Erweiterung des intravaskulären Volumens und der Erhöhung der Nachlast. Betablocker sollten langsam eingesetzt werden.

• Hämodynamischer und respiratorischer Status sollten während der Behandlung genau überwacht werden. Vasodilatatoren und positive Inotropika sollten vermieden werden.

Herzrhythmusstörungen

Eine lebensbedrohliche Arrhythmie (z. B. ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern und totaler AV-Block) kann die erste Manifestation einer Ischämie sein. Diese Herzrhythmusstörungen können die Ursache für viele der gemeldeten plötzlichen Herztode bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen sein. Kammerflimmern oder anhaltende ventrikuläre Tachykardien wurden bei bis zu 20 % der Patienten festgestellt. Das Risiko eines arrhythmischen Todes bei Überlebenden eines akuten Herzinfarkts ist in den ersten sechs Monaten nach dem Myokardinfarkt am höchsten und bleibt auch in den folgenden zwei Jahren hoch.¹⁶

• Herzrhythmusstörungen können durch Infarkte, Reperfusion, toxische Stoffwechselprodukte, ein reizbares Myokard und den Stoffwechsel (insbesondere ein Ungleichgewicht von Kalium oder Magnesium) verursacht werden.

• Bei einigen Patienten treten Reperfusionsarrhythmien auf (z. B. ventrikuläre Ektopien, ventrikuläre Tachykardien oder idioventrikuläre Rhythmen), die in der Regel gutartig sind und keine Therapie erfordern. Es kann jedoch auch zu Kammerflimmern kommen.

• Anhaltende Tachykardien können zu einer weiteren Ischämie führen.

• Antiarrhythmika wirken negativ inotrop und können Arrhythmien bei akuter Koronarischämie begünstigen. Leichte Herzrhythmusstörungen sollten nicht behandelt werden.

• Die kardiopulmonale Reanimation sollte in Übereinstimmung mit den Leitlinien des Resuscitation Council durchgeführt werden.

• Asystolie:

  • Patienten mit Herzstillstand infolge von Asystolie oder pulsloser elektrischer Aktivität sollten intravenöses Adrenalin (Epinephrin) erhalten.⁶

  • Patienten mit pulsloser elektrischer Aktivität sollten ebenfalls Atropin erhalten.

• Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen:⁶

  • Bei Patienten mit Kammerflimmern oder pulslosen ventrikulären Tachykardien sollte eine Defibrillation durchgeführt werden.

  • Intravenöses Adrenalin (Epinephrin) sollte (als letztes Mittel) bei Patienten mit refraktärer ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern eingesetzt werden.

  • Intravenöses Amiodaron sollte bei refraktärer Kammertachykardie oder Kammerflimmern verabreicht werden.

  • Intravenöses Amiodaron oder Betablocker können bei Patienten mit hämodynamisch stabiler Kammertachykardie eingesetzt werden.

  • Patienten mit polymorpher ventrikulärer Tachykardie sollten mit intravenösem Magnesium behandelt werden (bei allen Patienten mit Herzrhythmusstörungen nach Myokardinfarkt ist eine Magnesiumgabe zu erwägen).

  • Patienten mit monomorpher ventrikulärer Tachykardie nach einem AMI oder Kammerflimmern mehr als 48 Stunden nach dem Infarkt haben ein erhöhtes Risiko und sollten dringend revaskularisiert und mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator versorgt werden.⁶

• Bradykardie, sinoatriale Dysfunktion oder Herzblock:

  • Sinusbradykardie kann auf Medikamente, Ischämie oder eine vagale Reaktion zurückzuführen sein.

  • Atropin sollte bei Patienten mit symptomatischer Bradykardie eingesetzt werden.

  • Bei Patienten, die nicht auf Atropin ansprechen, sollte eine vorübergehende transkutane Stimulation eingeleitet werden. Die vorübergehende transkutane Stimulation ist nur eine Übergangsmaßnahme, bis eine dauerhaftere Methode eingesetzt werden kann.

  • Die vorübergehende transkutane Stimulation ist sehr schmerzhaft und es kann notwendig sein, den Patienten mit Benzodiazepinen zu sedieren.

  • Wenn vorübergehende transkutane Stimulation und Atropin unwirksam sind, sollte Adrenalin (Epinephrin) in Erwägung gezogen werden - allerdings kann Adrenalin die Ischämie verschlimmern; auch Dopamin- oder Isoprenalin-Infusionen sollten in Betracht gezogen werden.

  • Auf die transkutane Stimulation sollte eine transvenöse Stimulation folgen, wenn die Bradykardie anhält.

  • Herzblock und Erregungsleitungsanomalien treten häufiger bei einem inferioren Infarkt auf und sind bedenklicher, wenn sie nach einem anterioren Infarkt auftreten. Ein Herzblock ist oft vorübergehend, sollte aber mit vorübergehender Stimulation behandelt werden, wenn die Herzleistung beeinträchtigt ist.

• Sinustachykardie kann durch Schmerzen, Angstzustände oder Drogen ausgelöst werden.

• Vorhofflimmern und andere supraventrikuläre Tachykardien können ebenfalls auftreten. Vorhofflimmern ist bei 10-20 % der AMI eine Komplikation, andere supraventrikuläre Tachykardien sind jedoch selten und in der Regel selbstlimitierend.

Thrombose und embolische Komplikationen

• Tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien sind nach einem Infarkt heute relativ selten, außer bei Patienten, die aufgrund einer Herzinsuffizienz das Bett hüten müssen.

• Zur Vorbeugung sollten prophylaktische Dosen eines niedermolekularen Heparins (LMWH) und Kompressionsstrümpfe verwendet werden.

• Die Behandlung sollte mit therapeutischen Dosen von LMWH erfolgen, gefolgt von einer oralen Antikoagulation über 3-6 Monate.

Muralthrombose und systemische Embolie

• Die Echokardiographie kann intraventrikuläre Thromben aufzeigen. Linksventrikuläre Thromben treten in 20 % der Fälle nach einem Infarkt auf, aber in bis zu 60 % der Fälle nach einem großen Vorderwandinfarkt.

• Der Thrombus kann groß sein und mit einer Embolie einhergehen.

• Die Rate der Thrombusbildung ist bei Patienten, die mit einer primären perkutanen Koronarintervention behandelt werden, ähnlich hoch wie bei Patienten, die derzeit konservativ oder mit Thrombolyse behandelt werden.¹⁷

• Es ist nicht erwiesen, dass linksventrikuläre Wandthromben mit einer erhöhten mittelfristigen Sterblichkeit verbunden sind, wenn Patienten mit Warfarin behandelt werden.¹⁸

Perikarditis

• Eine Perikarditis tritt am häufigsten nach einem Vorderwandinfarkt auf. Die Inzidenz einer frühen Perikarditis nach AMI beträgt etwa 10 %. Eine Perikarditis entwickelt sich in der Regel zwischen 24 und 96 Stunden nach einem Herzinfarkt.²

• Die Häufigkeit wird durch eine frühzeitige Reperfusion bei der Akutbehandlung des Infarkts verringert.

• Tritt häufig innerhalb weniger Tage nach dem Myokardinfarkt auf und äußert sich durch leichtes Fieber, Reiben des Herzbeutels und pleuritische Brustschmerzen.

• Das EKG kann eine ST-Hebung in allen Ableitungen ohne reziproke ST-Senkung zeigen. Die Röntgenaufnahme der Lunge kann eine kugelförmige Vergrößerung des Herzens zeigen, und bei der Echokardiographie kann ein kleiner Perikarderguss festgestellt werden.

• Die Behandlung der Perikarditis besteht in der Gabe von entzündungshemmenden Medikamenten und Analgetika sowie einer erneuten Echokardiographie, falls zu Beginn ein Erguss vorhanden war.

Dressler-Syndrom

• Das Dressler-Syndrom tritt 2-5 Wochen nach einem Herzinfarkt als Perikarditis auf, oft begleitet von Pleura- und Perikardergüssen. Die Inzidenz liegt zwischen 1 % und 3 %.²

• Das Dressler-Syndrom tritt typischerweise 2-5 Wochen nach einem Myokardinfarkt mit einer selbstlimitierenden fiebrigen Erkrankung auf, die von Perikard- oder Pleuraschmerzen begleitet wird.

• Die Ursache des Dressler-Syndroms ist unbekannt, aber es wird ein Autoimmunmechanismus vermutet.²

• Die Häufigkeit wird durch eine frühzeitige Reperfusion bei der Akutbehandlung des Infarkts verringert.

• Die Erstbehandlung erfolgt mit nicht-steroidalen entzündungshemmenden Medikamenten.

• Steroide sind angezeigt, wenn die Symptome schwerwiegend sind oder wenn eine wiederholte Drainage eines Perikardergusses erforderlich ist.

Depression¹⁹

• Bei etwa 20 % der Patienten nach einem Myokardinfarkt tritt eine erhebliche Depression auf.

• Ein Myokardinfarkt erhöht das Suizidrisiko; eine Depression nach einem Myokardinfarkt verschlechtert die Gesamtprognose.